Hipercholesterolemia
Treść artykułu:
- Przyczyny
- Formy hipercholesterolemii
- Oznaki
- Diagnostyka
- Leczenie hipercholesterolemii
- Dieta na hipercholesterolemię
- Zapobieganie
- Konsekwencje i komplikacje
Hipercholesterolemia (hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia, dyslipidemia) jest stanem patologicznym, w którym występuje nieprawidłowy wzrost poziomu cholesterolu we krwi. Hipercholesterolemia jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy i patologii układu sercowo-naczyniowego. W takim przypadku ryzyko wzrasta proporcjonalnie do wzrostu stężenia lipoprotein o małej gęstości we krwi pacjenta.
Źródło: static.vix.com
Cholesterol jest związkiem organicznym występującym w błonach komórkowych wszystkich organizmów żywych, z wyjątkiem tych niejądrowych. Cholesterol nie jest rozpuszczalny w wodzie, ale rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych i tłuszczach. Około 80% cholesterolu wytwarza sam organizm ludzki, reszta dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem. Związek jest niezbędny do produkcji hormonów steroidowych przez nadnercza, syntezy witaminy D, a także zapewnia wytrzymałość błon komórkowych i reguluje ich przepuszczalność.
Miażdżycogenne, czyli przyczyniające się do powstawania cholesterolu, zaburzenia metabolizmu lipidów obejmują wzrost poziomu cholesterolu całkowitego we krwi, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości oraz spadek lipoprotein o dużej gęstości.
Przyczyny
Główną przyczyną rozwoju hipercholesterolemii pierwotnej jest predyspozycja genetyczna. Rodzinna hipercholesterolemia jest genetycznie heterogennym, autosomalnym dominującym zaburzeniem, które jest związane z dziedziczeniem zmutowanych genów kodujących receptor lipoprotein o niskiej gęstości. Do tej pory zidentyfikowano cztery klasy mutacji receptorów lipoprotein o małej gęstości, które powodują upośledzoną syntezę, transport, wiązanie i skupianie lipoprotein o małej gęstości w komórce.
Wtórna postać hipercholesterolemii rozwija się na tle niedoczynności tarczycy, cukrzycy, obturacyjnych chorób wątroby, chorób serca i naczyń, w wyniku stosowania szeregu leków (immunosupresanty, diuretyki, beta-blokery itp.).
Czynniki ryzyka obejmują:
- Męska płeć;
- wiek powyżej 45 lat;
- nadmierne ilości tłuszczów zwierzęcych w diecie;
- nadwaga;
- brak aktywności fizycznej;
- narażenie na stres.
Formy hipercholesterolemii
Hipercholesterolemia dzieli się na pierwotną i wtórną.
Zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia wyróżnia się następujące postacie hipercholesterolemii:
- typ I (dziedziczna hiperchylomikronemia, pierwotna hiperlipoproteinemia) - częstość występowania wynosi 0,1%, występuje przy niedostatecznej lipazie lipoproteinowej lub defektach białka aktywatora tego enzymu, objawiających się wzrostem poziomu chylomikronów transportujących lipidy z jelita do wątroby;
- typ IIa (dziedziczna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia wielogenowa) - częstość występowania wynosi 0,2%, może rozwijać się na tle niewłaściwego odżywiania, a także być poligenowa lub dziedziczna, objawiająca się ksantoma i wczesnym początkiem patologii układu sercowo-naczyniowego;
- typ IIb (hiperlipidemia złożona) - częstość 10%, występuje z powodu nadmiernej produkcji trójglicerydów, acetylo-CoA i apolipoproteiny B lub powolnego klirensu lipoprotein o małej gęstości; towarzyszy wzrost trójglicerydów we krwi w składzie lipoprotein o bardzo małej gęstości;
- typ III (dziedziczna dys-beta-lipoproteinemia) - częstość występowania wynosi 0,02%, może rozwinąć się przy homozygotyczności jednej z izoform apolipoproteiny E, przejawia się wzrostem poziomu lipoprotein o średniej gęstości i chylomikronów;
- typ IV (hiperlipemia endogenna) - częstość występowania wynosi około 1%, objawiająca się wzrostem stężenia trójglicerydów;
- typ V (dziedziczna hipertriglicerydemia) - objawiająca się wzrostem poziomu lipoprotein o bardzo małej gęstości i chylomikronów.
Do rzadszych postaci hipercholesterolemii, których nie obejmuje ta klasyfikacja, należą hipo-alfa-lipoproteinemia i hipo-beta-lipoproteinemia, których częstość występowania wynosi 0,01–0,1%.
Rodzinna hipercholesterolemia może być homozygotyczna lub heterozygotyczna.
Oznaki
Hipercholesterolemia jest wskaźnikiem laboratoryjnym określanym podczas biochemicznego badania krwi.
U pacjentów z hipercholesterolemią często pojawiają się ksantomy - nowotwory skóry o zmienionych komórkach, które są zbitymi guzkami, wewnątrz których znajdują się wtrącenia lipidowe. Ksantomy towarzyszą wszystkim formom hipercholesterolemii, będąc jednym z przejawów zaburzeń metabolizmu lipidów. Ich rozwojowi nie towarzyszą żadne subiektywne odczucia, ponadto mają skłonność do spontanicznej regresji.
Źródło: estet-portal.com
Xanthomas dzieli się na kilka typów:
- wykwity - drobne żółte grudki, zlokalizowane głównie na udach i pośladkach;
- bulwiaste - wyglądają jak duże blaszki lub guzy, które z reguły znajdują się na pośladkach, kolanach, łokciach, z tyłu palców, twarzy, skórze głowy. Nowotwory mogą mieć purpurowy lub brązowy odcień, czerwonawą lub cyjanotyczną obwódkę;
- ścięgno - zlokalizowane głównie w okolicy ścięgien prostowników palców i ścięgien Achillesa;
- płaskie - najczęściej spotykane w fałdach skóry, zwłaszcza na dłoniach;
- Xanthelasmy to płaskie ksantomy powiek, które są żółtymi blaszkami uniesionymi nad skórą. Częściej występuje u kobiet, nie ma skłonności do spontanicznego rozwiązywania.
Innym objawem hipercholesterolemii są złogi cholesterolu wzdłuż obrzeża rogówki (łuk lipoidowy rogówki), które mają wygląd białej lub szaro-białej obwódki. Łuk lipoidowy rogówki występuje częściej u palaczy i jest praktycznie nieodwracalny. Jej obecność wskazuje na zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej.
W przypadku homozygotycznej postaci rodzinnej hipercholesterolemii dochodzi do znacznego wzrostu poziomu cholesterolu we krwi, co objawia się tworzeniem się żółtaków i łuku lipoidowego rogówki już w dzieciństwie. W okresie dojrzewania tacy pacjenci często doświadczają zmian miażdżycowych ujścia aorty i zwężenia tętnic wieńcowych serca wraz z rozwojem klinicznych objawów choroby niedokrwiennej serca. W takim przypadku nie wyklucza się ostrej niewydolności wieńcowej, która może spowodować śmierć.
Heterozygotyczna postać rodzinnej hipercholesterolemii z reguły pozostaje niezauważona przez długi czas, objawiając się niewydolnością sercowo-naczyniową już w wieku dorosłym. Ponadto u kobiet pierwsze oznaki patologii pojawiają się średnio 10 lat wcześniej niż u mężczyzn.
Wzrost poziomu cholesterolu we krwi wywołuje rozwój miażdżycy, która z kolei objawia się patologią naczyniową (głównie zmiany miażdżycowe naczyń krwionośnych kończyn dolnych, ale możliwe jest również uszkodzenie mózgu, naczyń wieńcowych itp.).
Diagnostyka
Główną metodą wykrywania hipercholesterolemii jest biochemiczne badanie krwi. W tym przypadku oprócz lipidogramu określa się zawartość białka całkowitego, glukozy, kwasu moczowego, kreatyniny itp. W celu zidentyfikowania współistniejącej patologii zaleca się ogólne badanie krwi i moczu, diagnostykę immunologiczną i analizę genetyczną w celu zidentyfikowania możliwej przyczyny hipercholesterolemii. W celu wykluczenia niedoczynności tarczycy przeprowadza się badanie poziomu hormonów tarczycy (hormonu tyreotropowego, tyroksyny) we krwi.
Podczas obiektywnego badania zwraca się uwagę na złogi cholesterolu (ksantomy, żółtaki, łuk lipoidowy rogówki itp.). Ciśnienie krwi u pacjentów z hipercholesterolemią jest często podwyższone.
Aby zdiagnozować zmiany naczyniowe, korzystają z diagnostyki instrumentalnej - angiografii, angiografii rezonansu magnetycznego, ultrasonografii dopplerowskiej itp.
Leczenie hipercholesterolemii
Terapia lekowa hipercholesterolemii polega na wyznaczeniu statyn, sekwestrantów kwasu żółciowego, fibratów, inhibitorów wchłaniania cholesterolu w jelicie i kwasów tłuszczowych. W przypadku wykrycia współistniejącego nadciśnienia tętniczego stosuje się leki normalizujące ciśnienie krwi.
W przebiegu korekcji metabolizmu lipidów, żółtaki zwykle ulegają regresji. Jeśli tak się nie stanie, usuwa się je chirurgicznie lub przez kriodestrukcję, laser lub koagulację elektryczną.
U pacjentów homozygotycznych z rodzinną hipercholesterolemią farmakoterapia jest zwykle nieskuteczna. W takiej sytuacji uciekają się do plazmaferezy z dwutygodniową przerwą między zabiegami. W ciężkich przypadkach wymagany jest przeszczep wątroby.
Ważnym elementem normalizacji metabolizmu tłuszczów jest korekta nadmiernej masy ciała i zdrowszy tryb życia: dobry wypoczynek, odpowiednia aktywność fizyczna, rzucenie palenia i dieta.
Dieta na hipercholesterolemię
Podstawowe zasady diety na hipercholesterolemię:
- zmniejszenie ilości tłuszczu w diecie;
- redukcja lub całkowita eliminacja żywności o wysokiej zawartości cholesterolu;
- ograniczenie nasyconych kwasów tłuszczowych;
- wzrost udziału wielonienasyconych kwasów tłuszczowych;
- jedzenie dużej ilości błonnika roślinnego i węglowodanów złożonych;
- zastąpienie tłuszczów zwierzęcych roślinnymi;
- ograniczenie stosowania soli kuchennej do 3-4 gramów dziennie.
Zaleca się włączenie do diety białego mięsa drobiowego, cielęciny, wołowiny, jagnięciny, ryb. Wybierz chude mięso (preferowane są polędwice i filety), usuń skórę i tłuszcz. Ponadto dieta powinna zawierać sfermentowane produkty mleczne, gruboziarnisty chleb, płatki zbożowe, warzywa i owoce. Jajka można jeść, ale ich liczba jest ograniczona do czterech tygodniowo.
Z diety wyłączone są tłuste mięsa, wędliny, podroby (mózg, wątroba, nerki), sery, masło, kawa.
Potrawy przygotowywane są w delikatny sposób, który zmniejsza zawartość tłuszczu w gotowych daniach: gotowanie, duszenie, pieczenie, gotowanie na parze. Jeśli nie ma przeciwwskazań (np. Choroby jelit), należy zwiększyć w diecie zawartość świeżych warzyw, owoców i jagód.
Zapobieganie
Aby nie dopuścić do rozwoju zaburzeń przemiany tłuszczowej i innych rodzajów przemiany materii zaleca się:
- zbilansowana dieta;
- utrzymanie prawidłowej masy ciała;
- odrzucenie złych nawyków;
- wystarczająca aktywność fizyczna;
- unikanie stresu psychicznego.
Konsekwencje i komplikacje
Hipercholesterolemia może prowadzić do rozwoju miażdżycy. To z kolei powoduje uszkodzenie naczyń, które może mieć różne objawy.
Naruszenie prawidłowego krążenia krwi w kończynach dolnych przyczynia się do powstawania owrzodzeń troficznych, które w ciężkich przypadkach mogą prowadzić do martwicy tkanek i konieczności amputacji kończyny.
Gdy tętnice szyjne są uszkodzone, krążenie mózgowe jest upośledzone, co objawia się zaburzeniem funkcji móżdżku, upośledzeniem pamięci i może prowadzić do udaru.
Gdy blaszki miażdżycowe odkładają się na ścianie aorty, staje się ona cieńsza i traci swoją elastyczność. Na tym tle, stały przepływ krwi prowadzi do rozciągnięcia ściany aorty, a powstałe w ten sposób powiększenie (tętniak) obarczone jest dużym ryzykiem pęknięcia z późniejszym rozwojem masywnego krwotoku wewnętrznego i prawdopodobną śmiercią.
Film z YouTube powiązany z artykułem:
Anna Aksenova Dziennikarz medyczny O autorze
Wykształcenie: 2004-2007 "I Kijowska Akademia Medyczna" specjalność "Diagnostyka laboratoryjna".
Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!
