Autoimmunologiczne Zapalenie Tarczycy: Objawy, Leczenie, Przyczyny, Rozpoznanie

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-15 07:40

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Treść artykułu:

1. Przyczyny i czynniki ryzyka
2. Formy choroby
3. Etapy choroby
4. Objawy
5. Diagnostyka
6. Leczenie
7. Możliwe komplikacje i konsekwencje
8. Prognoza

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy to koncepcja, która łączy niejednorodną grupę chorób zapalnych tarczycy, rozwijających się w wyniku autoagresji immunologicznej i objawiających się destrukcyjnymi zmianami w tkance gruczołu o różnym nasileniu.

Pomimo powszechnego występowania problem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy jest mało zbadany, co wiąże się z brakiem specyficznych objawów klinicznych, które pozwalają na wykrycie choroby we wczesnym stadium. Często przez długi czas (czasem całe życie) pacjenci nie wiedzą, że są nosicielami choroby.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy obejmuje grupę chorób zapalnych tarczycy

Częstość występowania choroby według różnych źródeł waha się od 1 do 4%, w strukturze patologii gruczołu tarczowego jej uszkodzenie autoimmunologiczne przypada na co 5-6 przypadek. Kobiety są znacznie częściej narażone na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (4-15 razy). Wskazany w źródłach średni wiek pojawienia się szczegółowego obrazu klinicznego jest bardzo zróżnicowany: według jednych 40-50 lat, według innych 60 lat i więcej, niektórzy autorzy wskazują na 25-35 lat. Wiadomo, że choroba występuje niezwykle rzadko u dzieci, w 0,1–1% przypadków.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główną przyczyną choroby jest nieprawidłowe działanie układu odpornościowego, gdy rozpoznaje on komórki tarczycy jako obce i zaczyna wytwarzać przeciwko nim przeciwciała (autoprzeciwciała).

Choroba rozwija się na tle genetycznie zaprogramowanego defektu odpowiedzi immunologicznej, co prowadzi do agresji limfocytów T na ich własne komórki (tyrocyty), a następnie ich zniszczenia. Za tą teorią przemawia wyraźny trend w kierunku diagnostyki pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy lub ich genetycznych krewnych innych chorób immunologicznych: przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia wątroby, cukrzycy typu I, niedokrwistości złośliwej, reumatoidalnego zapalenia stawów itp.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy często objawia się u członków tej samej rodziny (u połowy pacjentów najbliżsi krewni są również nosicielami przeciwciał przeciwko komórkom tarczycy), w tym przypadku analiza genetyczna ujawnia haplotypy HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Czynniki ryzyka, które mogą wywołać załamanie tolerancji immunologicznej:

• nadmierne spożycie jodu;
• narażenie na promieniowanie jonizujące;
• przyjmowanie interferonów;
• przeniesione infekcje wirusowe lub bakteryjne;
• niekorzystna sytuacja ekologiczna;
• współistniejąca patologia alergiczna;
• narażenie na chemikalia, toksyny, substancje zabronione;
• przewlekły stres lub ostry nadmierny stres psycho-emocjonalny;
• uraz lub operacja tarczycy.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy rozwija się, gdy przeciwciała rozpoznają komórki tarczycy jako obce

Formy choroby

Istnieją 4 główne formy choroby:

1. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy lub zapalenie tarczycy Hashimoto (choroba) lub limfocytowe zapalenie tarczycy.
2. Poporodowe zapalenie tarczycy.
3. Bezbolesne zapalenie tarczycy lub „ciche” („nieme”) zapalenie tarczycy.
4. Zapalenie tarczycy wywołane cytokinami.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy ma również kilka postaci klinicznych:

• przerostowy, w którym gruczoł jest powiększony w różnym stopniu;
• zanikowy, któremu towarzyszy gwałtowny spadek objętości tarczycy;
• ogniskowa (ogniskowa);
• utajony, charakteryzujący się brakiem zmian w tkankach gruczołu.

Etapy choroby

W przebiegu przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy występują 3 następujące po sobie fazy:

1. Faza eutyreozy. Dysfunkcja tarczycy jest nieobecna, trwa kilka lat.
2. Faza subklinicznej niedoczynności tarczycy to postępujące niszczenie komórek gruczołowych, kompensowane napięciem jego funkcji. Nie ma objawów klinicznych, czas trwania jest indywidualny (prawdopodobnie przez całe życie).
3. Faza jawnej niedoczynności tarczycy jest klinicznie wyraźnym zmniejszeniem czynności gruczołów.

W poporodowym, niemym i wywołanym przez cytokiny zapaleniu tarczycy faza procesu autoimmunologicznego jest nieco inna:

I. Faza tyreotoksyczna - masowe uwalnianie hormonów tarczycy do krążenia ogólnoustrojowego z komórek zniszczonych podczas ataku autoimmunologicznego.

Tyreotoksyczna faza autoimmunologicznego zapalenia tarczycy - tyreotoksykoza

II. Faza niedoczynności tarczycy to spadek poziomu hormonów tarczycy we krwi na tle masywnego uszkodzenia immunologicznego komórek gruczołu (z reguły trwa nie dłużej niż rok, w rzadkich przypadkach - do końca życia).

Faza niedoczynności tarczycy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy - niedoczynność tarczycy

III. Faza przywracania funkcji tarczycy.

Rzadko obserwuje się proces jednofazowy, którego przebieg charakteryzuje się utknięciem w jednej z faz: toksycznej lub niedoczynności tarczycy.

Ze względu na ostry początek spowodowany masową destrukcją tyreocytów postacie poporodowe, nieme i indukowane cytokinami zaliczane są do grupy tzw.

Objawy

Przejawy różnych postaci choroby mają pewne charakterystyczne cechy.

Ponieważ patologiczne znaczenie przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy dla organizmu jest praktycznie ograniczone do rozwijającej się w końcowym stadium niedoczynności tarczycy, ani faza eutyreozy, ani faza subklinicznej niedoczynności tarczycy nie mają objawów klinicznych.

Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia tarczycy jest w rzeczywistości tworzony przez następujące wieloukładowe objawy niedoczynności tarczycy (zahamowanie funkcji tarczycy):

• letarg, senność;
• uczucie niemotywowanego zmęczenia;
• nietolerancja na zwykłą aktywność fizyczną;
• spowolnienie reakcji na bodźce zewnętrzne;
• stany depresyjne;
• zmniejszona pamięć i koncentracja;
• Pojawienie się "obrzęku śluzowatego" (obrzęk twarzy, obrzęk okolicy oczu, bladość skóry z żółtaczkowym zabarwieniem, osłabienie mimiki);
• matowość i łamliwość włosów, ich zwiększona utrata;
• sucha skóra;
• tendencja do zwiększania masy ciała;
• chłód kończyn;
• zmniejszenie częstości akcji serca;
• zmniejszony apetyt;
• skłonność do zaparć;
• zmniejszone libido;
• naruszenie funkcji miesiączkowania u kobiet (od krwawienia międzymiesiączkowego z macicy do całkowitego braku miesiączki).

Cechą łączącą poporodowe, nieme zapalenie tarczycy wywołane przez cytokiny jest sekwencyjna zmiana w etapach procesu zapalnego.

Objawy typowe dla fazy tyreotoksycznej:

• zmęczenie, ogólne osłabienie, naprzemiennie z epizodami zwiększonej aktywności;
• utrata masy ciała;
• labilność emocjonalna (płaczliwość, nagłe wahania nastroju);
• tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi (ciśnienie krwi);
• uczucie gorąca, uderzenia gorąca, pocenie się;
• nietolerancja na duszne pokoje;
• drżenie kończyn, drżenie palców;
• zaburzenia koncentracji, zaburzenia pamięci;
• zmniejszone libido;
• naruszenie funkcji miesiączkowania u kobiet (od krwawienia międzymiesiączkowego z macicy do całkowitego braku miesiączki).

Objawy fazy niedoczynności tarczycy są podobne do objawów przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Charakterystycznym objawem poporodowego zapalenia tarczycy jest pojawienie się objawów tyreotoksykozy do 14 tygodnia, a niedoczynności tarczycy do 19 lub 20 tygodnia po urodzeniu.

Bezbolesne i wywołane cytokinami zapalenie tarczycy z reguły nie wykazuje gwałtownego obrazu klinicznego, objawiającego się objawami o umiarkowanym nasileniu lub jest bezobjawowe i jest wykrywane podczas rutynowego badania poziomu hormonów tarczycy.

Diagnostyka

Rozpoznanie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy obejmuje szereg badań laboratoryjnych i instrumentalnych, które potwierdzają fakt autoagresji układu odpornościowego:

• oznaczenie przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (AT-TPO) we krwi (ustalono podwyższony poziom);
• oznaczenie stężenia T3 (trójjodotyroniny) i wolnej T4 (tyroksyny) we krwi (wykrywa się wzrost);
• określenie poziomu hormonu tyreotropowego (TSH) we krwi (przy nadczynności tarczycy - spadek na tle wzrostu T3 i T4, przy niedoczynności tarczycy - odwrotny stosunek, dużo TSH, mało T3 i T4);
• USG tarczycy (wykryto hipoechogenność);
• określenie klinicznych objawów pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Rozpoznanie „przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy” uważa się za zasadne, gdy połączenie zmian poziomu przeciwciał mikrosomalnych, TSH i hormonów tarczycy we krwi z charakterystycznym obrazem ultrasonograficznym. W przypadku specyficznych objawów choroby i wzrostu poziomu przeciwciał przy braku zmian w badaniu USG lub potwierdzonych instrumentalnie zmian w tkance tarczycy z prawidłowym poziomem AT-TPO rozpoznanie uważa się za prawdopodobne.

USG tarczycy

W diagnostyce destrukcyjnego zapalenia tarczycy niezwykle ważny jest związek z poprzednią ciążą, porodem lub aborcją oraz przyjmowaniem interferonów.

Leczenie

Nie ma swoistego leczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, stosuje się leczenie objawowe.

Wraz z rozwojem niedoczynności tarczycy (zarówno z przewlekłym, jak i niszczącym zapaleniem tarczycy) wskazana jest terapia zastępcza preparatami hormonów tarczycy na bazie lewotyroksyny.

W przypadku tyreotoksykozy na tle niszczącego zapalenia tarczycy nie jest wskazane powołanie leków przeciwtarczycowych (tyreostatyków), ponieważ nie ma nadczynności tarczycy. Leczenie przeprowadza się objawowo, często beta-blokerami w ciężkich dolegliwościach kardiologicznych w celu zmniejszenia częstości akcji serca i ciśnienia krwi.

Chirurgiczne usunięcie gruczołu tarczowego jest wskazane tylko w przypadku szybko rosnącego wola, uciskającego drogi oddechowe lub naczynia szyi.

Wole szybko rosnące - wskazanie do całkowitego usunięcia tarczycy

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Powikłania procesów autoimmunologicznych w tarczycy nie są częste. Główną konsekwencją jest rozwój uporczywej jawnej niedoczynności tarczycy, której farmakologiczna korekta nie powoduje znaczących trudności.

Prognoza

Noszenie AT-TPO (zarówno bezobjawowe, jak i z objawami klinicznymi) jest czynnikiem ryzyka rozwoju trwałej niedoczynności tarczycy (zahamowania czynności tarczycy) w przyszłości.

Prawdopodobieństwo wystąpienia niedoczynności tarczycy u kobiet ze zwiększonym poziomem przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej na tle niezmienionego poziomu hormonu tyreotropowego wynosi 2% rocznie. W przypadku podwyższonego poziomu AT-TPO i laboratoryjnych objawów subklinicznej niedoczynności tarczycy prawdopodobieństwo jej przekształcenia w jawną niedoczynność tarczycy wynosi 4,5% rocznie.

Poporodowe zapalenie tarczycy może przekształcić się w przewlekłą chorobę autoimmunologiczną (z dalszym skutkiem w postaci jawnej niedoczynności tarczycy) u 20-30% kobiet.

Film z YouTube powiązany z artykułem:

Olesya Smolnyakova Terapia, farmakologia kliniczna i farmakoterapia O autorze

Wykształcenie: wyższe, 2004 (GOU VPO "Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny"), specjalność "Medycyna ogólna", dyplom "Lekarz". 2008-2012 - doktorantka Wydziału Farmakologii Klinicznej KSMU, Kandydat Nauk Medycznych (2013, specjalność „Farmakologia, Farmakologia Kliniczna”). 2014-2015 - przekwalifikowanie zawodowe, specjalność „Zarządzanie w edukacji”, FSBEI HPE „KSU”.

Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!