Finlepsin Retard - Instrukcje Użytkowania, 200 Mg I 400 Mg, Recenzje, Cena

Spisu treści:

Finlepsin Retard - Instrukcje Użytkowania, 200 Mg I 400 Mg, Recenzje, Cena
Finlepsin Retard - Instrukcje Użytkowania, 200 Mg I 400 Mg, Recenzje, Cena

Wideo: Finlepsin Retard - Instrukcje Użytkowania, 200 Mg I 400 Mg, Recenzje, Cena

Wideo: Finlepsin Retard - Instrukcje Użytkowania, 200 Mg I 400 Mg, Recenzje, Cena
Wideo: КАРБАМАЗЕПИН | Эффект от карбамазепина | Показания к применению | Лечение эпилепсии 2024, Listopad
Anonim

Opóźnienie finlepsyny

Finlepsin retard: instrukcje użytkowania i recenzje

  1. 1. Zwolnij formę i skład
  2. 2. Właściwości farmakologiczne
  3. 3. Wskazania do stosowania
  4. 4. Przeciwwskazania
  5. 5. Sposób stosowania i dawkowanie
  6. 6. Efekty uboczne
  7. 7. Przedawkowanie
  8. 8. Instrukcje specjalne
  9. 9. Stosowanie w ciąży i laktacji
  10. 10. Stosowanie w dzieciństwie
  11. 11. Przy zaburzeniach czynności nerek
  12. 12. Za naruszenia funkcji wątroby
  13. 13. Stosowanie u osób starszych
  14. 14. Interakcje lekowe
  15. 15. Analogi
  16. 16. Warunki przechowywania
  17. 17. Warunki wydawania aptek
  18. 18. Recenzje
  19. 19. Cena w aptekach

Nazwa łacińska: Finlepsin retard

Kod ATX: N03AF01

Substancja czynna: karbamazepina (karbamazepina)

Producent: Teva Operations Poland (Polska), Menarini-von Heiden GmbH (Niemcy)

Opis i aktualizacja zdjęć: 21.11.2018

Ceny w aptekach: od 173 rubli.

Kup

Finlepsin opóźnia tabletki o przedłużonym uwalnianiu
Finlepsin opóźnia tabletki o przedłużonym uwalnianiu

Opóźnienie finlepsyny jest lekiem przeciwdrgawkowym o działaniu przeciwpadaczkowym, przeciwbólowym i przeciwpsychotycznym.

Uwolnij formę i kompozycję

Finlepsin retard jest dostępny w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu: od białych z żółtym odcieniem do białych, płaskich, zaokrąglonych, brzegi tabletek są ścięte, z każdej strony naniesiona jest krzyżowa linia podziału, 4 nacięcia na powierzchni bocznej (10 szt. W blistrach, w tekturze opakowanie zawiera 3, 4 lub 5 blistrów).

1 tabletka zawiera:

  • substancja czynna: karbamazepina - 200 lub 400 mg;
  • składniki pomocnicze: triacetyna, kopolimer Eudragit RS30D [metakrylan metylu, akrylan etylu i metakrylan trimetyloamonioetylu (1: 2: 0,1)], kopolimer Eudragit L30D-55 (akrylan etylu, kwas metakrylowy), krospowidon, ditlenek krzemu koloidalny mikrokrystaliczny, celiak …

Właściwości farmakologiczne

Farmakodynamika

Karbamazepina, substancja czynna preparatu Finlepsin retard, jest pochodną dibenzazepiny. Wykazując działanie przeciwpadaczkowe, wykazuje działanie przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne i przeciwdiuretyczne, u pacjentów z nerwobólami działa przeciwbólowo.

Mechanizm działania karbamazepiny polega na blokowaniu zależnych od napięcia kanałów sodowych, co powoduje stabilizację błony neuronów nadmiernie pobudzonych, zahamowanie pojawiania się seryjnych wyładowań neuronów oraz zmniejszenie przewodzenia impulsu synaptycznego. Zapobiega ponownemu tworzeniu się zależnych od sodu potencjałów czynnościowych w zdepolaryzowanych neuronach. Prawdopodobieństwo wystąpienia napadu padaczkowego jest zmniejszone z powodu podwyższenia progu drgawkowego spowodowanego zmniejszeniem wydzielania glutaminianu sodu, zwiększeniem transportu jonów potasu oraz modulacją bramkowanych napięciem kanałów wapniowych.

Stosowanie karbamazepiny jest skuteczne w leczeniu następujących rodzajów padaczki: napadów padaczkowych prostych i złożonych częściowych (ogniskowych), którym towarzyszy lub nie towarzyszy wtórne uogólnienie, uogólnionych toniczno-klonicznych napadów padaczkowych oraz kombinacji tych dwóch typów napadów. Opóźnienie finlepsyny jest nieskuteczne w przypadku drobnych napadów padaczki, nieobecności, napadów mioklonicznych.

U pacjentów z padaczką pozytywny wpływ opóźniacza finlepsyny na objawy lęku i depresji, zwłaszcza u dzieci i młodzieży, zmniejsza częstość występowania agresywności i drażliwości. Stopień wpływu na sprawność psychomotoryczną i funkcje poznawcze zależy od dawki karbamazepiny.

Okres przed wystąpieniem działania przeciwdrgawkowego może wynosić od kilku godzin do kilku dni.

Przy neuralgii nerwu trójdzielnego często zapobiega napadom bólu, osłabienie istniejącego zespołu bólowego może nastąpić w ciągu 1 / 3–3 dni.

Przy zespole odstawienia alkoholu pomaga podnieść obniżony próg konwulsyjnej gotowości, zmniejszyć nasilenie objawów klinicznych (m.in. zwiększona pobudliwość, drżenie, zaburzenia chodu)

W przypadku zaburzeń psychotycznych (maniakalnych) efekt terapeutyczny uzyskuje się po 7-10 dniach.

Przedłużone działanie tabletek utrzymuje stabilniejsze stężenie karbamazepiny we krwi na tle stosowania dziennej dawki podzielonej na 1-2 dawki.

Farmakokinetyka

Po zażyciu pigułki następuje powolne, ale prawie całkowite wchłanianie karbamazepiny z przewodu pokarmowego. Spożycie pokarmu nie wpływa znacząco na szybkość i stopień jego wchłaniania.

Maksymalne stężenie (Cmax) substancji czynnej w osoczu krwi występuje po 32 godzinach od podania pojedynczej dawki. Średnie Cmax niezmienionej karbamazepiny podczas przyjmowania leku Finlepsin retard 400 mg wynosi około 0,0025 mg / ml.

Css (równowagowe stężenie w osoczu) osiągane jest po 7-14 dniach regularnego podawania leku. Na szybkość osiągania Css wpływają indywidualne cechy metabolizmu: stan pacjenta, dawka i czas podawania leku, autoindukcja układów enzymatycznych wątroby, heteroindukcja innymi metodami terapii towarzyszącej. W zakresie terapeutycznym wartość Css może wahać się u większości pacjentów od 0,004 do 0,012 mg / ml (17–50 µmol / l). Farmakologicznie czynnym metabolitem karbamazepiny jest karbamazepino-10,11-epoksyd, którego stężenie stanowi około 30% poziomu karbamazepiny.

Wiązanie z białkami osocza: dorośli - 70–80%, dzieci - 55–59%.

Szacunkowa Vd (objętość dystrybucji) wynosi 0,8-1,9 l / kg. Stężenie substancji czynnej w ślinie i płynie mózgowo-rdzeniowym wynosi 20–30% podanej dawki, co odpowiada ilości karbamazepiny niezwiązanej z białkami osocza.

Karbamazepina przenika przez barierę łożyskową; jej stężenie w mleku matki sięga 60% całkowitego stężenia w osoczu.

W wątrobie jest metabolizowany na szlaku epoksydowym (głównie), z utworzeniem aktywnego metabolitu - karbamazepino-10,11-epoksydu - oraz nieaktywnego związku z kwasem glukuronowym. Biotransformacja karbamazepiny do karbamazepino-10,11-epoksydu jest zapewniana przez izoenzym CYP3A4. Metabolit 9-hydroksy-metylo-10-karbamoiloakrydan powstały w wyniku reakcji metabolicznych ma niewielką aktywność farmakologiczną. Karbamazepina ma tendencję do indukowania własnego metabolizmu.

Po podaniu doustnym pojedynczej dawki T1 / 2 (okres półtrwania) wynosi od 60 do 100 godzin. Autoindukcja układów enzymatycznych wątroby podczas długotrwałej terapii prowadzi do obniżenia T1 / 2.

72% podanej dawki wydalane jest przez nerki (z czego około 2% w postaci niezmienionej i około 1% w postaci aktywnego metabolitu), przez jelita - 28%.

Brak informacji potwierdzających zmianę farmakokinetyki karbamazepiny u pacjentów w podeszłym wieku.

Wskazania do stosowania

  • napady padaczkowe pierwotnie uogólnione (z wyjątkiem nieobecności) i wtórnie uogólnione;
  • proste i złożone rodzaje napadów w częściowej postaci padaczki;
  • napady padaczkowe w stwardnieniu rozsianym;
  • napadowe parestezje i napady bólu;
  • drgawki toniczne;
  • idiopatyczna neuralgia językowo-gardłowa;
  • nerwoból nerwu trójdzielnego;
  • skurcze mięśni twarzy z nerwobólami nerwu trójdzielnego;
  • napadowa dyzartria i ataksja;
  • ból ze zmianami nerwów obwodowych, które powstały na tle cukrzycy;
  • zespół bólowy w neuropatii cukrzycowej;
  • zespół odstawienia alkoholu, któremu towarzyszy zwiększona pobudliwość, lęk, drgawki, zaburzenia snu;
  • psychozy, zaburzenia afektywne i schizoafektywne, zaburzenia czynnościowe układu limbicznego.

Przeciwwskazania

  • Blok AV (przedsionkowo-komorowy);
  • ostra przerywana porfiria (w tym historia);
  • zaburzenia hematopoezy szpiku kostnego (leukopenia, anemia);
  • połączenie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) i preparatami litu;
  • wiek do 6 lat;
  • nadwrażliwość na trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne;
  • indywidualna nietolerancja składników leku.

Opóźniacz finlepsyny należy przepisywać ostrożnie w przypadku niewyrównanej przewlekłej niewydolności serca, upośledzonej czynności nerek i / lub wątroby, przerostu gruczołu krokowego, podwyższonego ciśnienia śródgałkowego, przewlekłego alkoholizmu, hiponatremii rozcieńczenia (niedoczynność tarczycy, zespół nadmiernego wydzielania hormonu antydiuretycznego, połączenie niewydolności kory nadnerczy, dolna część gardła) leki uspokajające i nasenne, leczenie pacjentów w podeszłym wieku, w przypadku zahamowania hematopoezy szpiku kostnego podczas przyjmowania leków (w historii), w czasie ciąży i laktacji.

Instrukcje dotyczące stosowania opóźniacza Finlepsin: metoda i dawkowanie

Tabletki opóźniające działanie leku Finlepsin 200 mg lub 400 mg są przyjmowane doustnie podczas posiłków lub po posiłkach i popijane wystarczającą ilością wody, soku lub innego płynu.

Jeśli to konieczne, dozwolone jest wstępne rozpuszczenie dawki leku w cieczy, jego właściwości farmakologiczne nie są naruszane.

Dzienna dawka podzielona jest na 1–2 dawki. Maksymalna dzienna dawka to 1,6 g.

Zalecana dzienna porcja:

  • leczenie padaczki. Dorośli: dawka początkowa (jednorazowa, wieczorem) wynosi 0,2–0,4 g, dawkę należy stopniowo zwiększać, aż do uzyskania dawki zapewniającej optymalny efekt terapeutyczny u pacjenta. Zakres dawek podtrzymujących wynosi 0,8–1,2 g. Dzieli się na 2 dawki: rano - 0,2–0,6 g, wieczorem - 0,4–0,6 g. Dzieci: dawka początkowa dla dzieci w wieku 6–15 lat lat (raz wieczorem) - 0,2 g, dawkę stopniowo zwiększa się (0,1 g dziennie) aż do uzyskania optymalnego efektu. Dawka podtrzymująca dla dzieci w wieku 6-10 lat wynosi 0,4-0,6 g, dzieli się na 2 dawki w następującej proporcji: rano - po 0,2 g, wieczorem - po 0,2-0,4 g. dzieci w wieku 11-15 lat to 0,6-1 g: rano - 0,2-0,4 g, wieczorem - 0,4-0,6 g. Czas trwania terapii zależy od stanu klinicznego pacjenta i indywidualnej tolerancji leku …Zaleca się przepisywanie opóźniacza Finlepsin w monoterapii. Wprowadzenie leku do już rozpoczętej terapii przeciwpadaczkowej powinno odbywać się stopniowo, jeśli to konieczne, dostosowując dawkę leków towarzyszących. W przypadku pominięcia następnej dawki można ją przyjąć, jeśli nie odpowiada to jednoczesnemu przyjęciu podwójnej dawki leku. Decyzję o przejściu pacjenta na leczenie preparatem Finlepsin retard, o czasie trwania lub o przerwaniu terapii lekowej podejmuje lekarz indywidualnie. Możliwe jest zmniejszenie dawki lub anulowanie leku tylko wtedy, gdy nie ma napadów przez 2-3 lata. Leczenie przerywa się w ciągu 1-2 lat, stopniowo zmniejszając dawkę pod kontrolą elektroencefalografii. U dzieci przy zmniejszaniu dawki dobowej należy wziąć pod uwagę związany z wiekiem wzrost masy ciała;Wprowadzenie leku do już rozpoczętej terapii przeciwpadaczkowej powinno odbywać się stopniowo, w razie potrzeby dostosowując dawkę leków towarzyszących. W przypadku pominięcia następnej dawki można ją przyjąć, jeśli nie odpowiada to jednoczesnemu przyjęciu podwójnej dawki leku. Decyzję o przejściu pacjenta na leczenie preparatem Finlepsin retard, o czasie trwania lub o przerwaniu terapii lekowej podejmuje lekarz indywidualnie. Możliwe jest zmniejszenie dawki lub anulowanie leku tylko wtedy, gdy nie ma napadów przez 2-3 lata. Leczenie przerywa się w ciągu 1-2 lat, stopniowo zmniejszając dawkę pod kontrolą elektroencefalografii. U dzieci przy zmniejszaniu dawki dobowej należy wziąć pod uwagę związany z wiekiem wzrost masy ciała;Wprowadzenie leku do już rozpoczętej terapii przeciwpadaczkowej powinno odbywać się stopniowo, w razie potrzeby dostosowując dawkę leków towarzyszących. W przypadku pominięcia następnej dawki można ją przyjąć, jeśli nie odpowiada to jednoczesnemu przyjęciu podwójnej dawki leku. Decyzję o przejściu pacjenta na leczenie preparatem Finlepsin retard, o czasie trwania lub o przerwaniu terapii lekowej podejmuje lekarz indywidualnie. Możliwe jest zmniejszenie dawki lub anulowanie leku tylko wtedy, gdy nie ma napadów przez 2-3 lata. Leczenie przerywa się w ciągu 1-2 lat, stopniowo zmniejszając dawkę pod kontrolą elektroencefalografii. U dzieci przy zmniejszaniu dawki dobowej należy wziąć pod uwagę związany z wiekiem wzrost masy ciała;dostosowanie dawki jednocześnie stosowanych leków, jeśli to konieczne. W przypadku pominięcia następnej dawki można ją przyjąć, jeśli nie odpowiada to jednoczesnemu przyjęciu podwójnej dawki leku. Decyzję o przejściu pacjenta na leczenie preparatem Finlepsin retard, o czasie stosowania lub o przerwaniu terapii lekowej podejmuje lekarz indywidualnie. Możliwe jest zmniejszenie dawki lub anulowanie leku tylko wtedy, gdy nie ma napadów przez 2-3 lata. Leczenie przerywa się w ciągu 1-2 lat, stopniowo zmniejszając dawkę pod kontrolą elektroencefalografii. U dzieci przy zmniejszaniu dawki dobowej należy wziąć pod uwagę związany z wiekiem wzrost masy ciała;dostosowanie dawki jednocześnie stosowanych leków, jeśli to konieczne. W przypadku pominięcia następnej dawki można ją przyjąć, jeśli nie odpowiada to jednoczesnemu przyjęciu podwójnej dawki leku. Decyzję o przejściu pacjenta na leczenie preparatem Finlepsin retard, o czasie stosowania lub o przerwaniu terapii lekowej podejmuje lekarz indywidualnie. Możliwe jest zmniejszenie dawki lub anulowanie leku tylko wtedy, gdy nie ma napadów przez 2-3 lata. Leczenie przerywa się w ciągu 1-2 lat, stopniowo zmniejszając dawkę pod kontrolą elektroencefalografii. U dzieci przy zmniejszaniu dawki dobowej należy wziąć pod uwagę związany z wiekiem wzrost masy ciała;czas stosowania lub zaprzestania terapii lekowej lekarz podejmuje indywidualnie. Możliwe jest zmniejszenie dawki lub anulowanie leku tylko wtedy, gdy nie ma napadów przez 2-3 lata. Leczenie przerywa się w ciągu 1-2 lat, stopniowo zmniejszając dawkę pod kontrolą elektroencefalografii. U dzieci przy zmniejszaniu dawki dobowej należy wziąć pod uwagę związany z wiekiem wzrost masy ciała;czas stosowania lub zaprzestania terapii lekowej lekarz podejmuje indywidualnie. Możliwe jest zmniejszenie dawki lub anulowanie leku tylko wtedy, gdy w ogóle nie ma napadów przez 2-3 lata. Leczenie przerywa się w ciągu 1-2 lat, stopniowo zmniejszając dawkę pod kontrolą elektroencefalografii. U dzieci przy zmniejszaniu dawki dobowej należy wziąć pod uwagę związany z wiekiem wzrost masy ciała;
  • napady padaczkowe w stwardnieniu rozsianym: 0,2–0,4 g;
  • nerwoból nerwu trójdzielnego i idiopatyczny nerwoból nerwu językowo-gardłowego: dawka początkowa 0,2–0,4 g, wskazane jest jej zwiększanie do całkowitego ustąpienia bólu. Maksymalna dawka dobowa wynosi 0,8 g. Dawka podtrzymująca wynosi zwykle 0,4 g. Dawka początkowa u pacjentów w podeszłym wieku lub z indywidualną wrażliwością na działanie karbamazepiny powinna wynosić 0,2 g raz na dobę;
  • zespół bólowy w neuropatii cukrzycowej: 0,2 g rano i 0,4 g wieczorem. W wyjątkowych przypadkach, aby osiągnąć efekt terapeutyczny, pokazano wyznaczenie opóźniacza Finlepsin rano i wieczorem w dawce 0,6 g;
  • leczenie zespołu odstawienia alkoholu w warunkach szpitalnych: zwykle 0,6 g (0,2 g rano i 0,4 g wieczorem), w ciężkich przypadkach - 1,2 g w ciągu pierwszych kilku dni. Lek można łączyć z innymi lekami stosowanymi w leczeniu objawów odstawienia alkoholu. Opóźnienia finlepsyny nie można łączyć ze środkami uspokajającymi i nasennymi. Należy zapewnić uważną obserwację stanu psychicznego pacjenta. Leczeniu powinno towarzyszyć regularne monitorowanie poziomu karbamazepiny w osoczu krwi;
  • psychoza (leczenie i profilaktyka): dawka początkowa i podtrzymująca - 0,2-0,4 g. Maksymalna dawka dobowa - 0,8 g.

Skutki uboczne

  • z układu odpornościowego: często - pokrzywka; czasami - obrzęk naczynioruchowy, różne kombinacje objawów wielonarządowych reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego (gorączka, wysypki skórne, zapalenie naczyń, rumień guzowaty, erytrodermia, powiększenie węzłów chłonnych, objawy chłoniaka, bóle stawów, leukopenia, eozynofilia, powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia czynności nerek,, mięśnia sercowego i / lub okrężnicy, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z miokloniami i eozynofilią obwodową, alergiczne zapalenie płuc (eozynofilowe zapalenie płuc), reakcja anafilaktoidalna; rzadko - świąd, zespół toczniopodobny, nadwrażliwość na światło, wysiękowy rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa (w tym rumień) Toksyczna martwica naskórka);
  • z układu nerwowego: często - senność, zawroty głowy, ogólne osłabienie, bóle głowy, niedowład akomodacji, ataksja; czasami - nieprawidłowe ruchy mimowolne (w tym tiki, dystonia, drżenie, trzepotanie drżenie), oczopląs; rzadko - zmniejszenie apetytu, omamy wzrokowe lub słuchowe, lęk, dezorientacja, agresywne zachowanie, dyskineza ustno-twarzowa, pobudzenie psychomotoryczne, depresja, aktywacja psychozy, zaburzenia ruchu oczu, zaburzenia mowy (w tym dyzartria, niewyraźna mowa), zapalenie nerwów obwodowych, zaburzenia choreoathetoidalne, parestezje osłabienie mięśni, niedowład;
  • z układu krwiotwórczego: często - trombocytopenia, leukopenia, eozynofilia; rzadko - niedobór kwasu foliowego, leukocytoza, limfadenopatia, agranulocytoza, prawdziwa aplazja erytrocytarna, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość megaloblastyczna, retikulocytoza, ostra przerywana porfiria, splenomegalia, niedokrwistość hemolityczna;
  • ze strony układu sercowo-naczyniowego: rzadko - naruszenie ciśnienia tętniczego, bradykardia, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia przewodzenia wewnątrzsercowego, blokada przedsionkowo-komorowa z omdleniem, zaostrzenie lub rozwój przewlekłej niewydolności serca, zapaść, rozwój lub zwiększona częstość napadów dławicy, zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, zespół zakrzepowo-zatorowy, zakrzepica żył;
  • z układu pokarmowego: często - suchość w ustach, nudności, wymioty, zwiększona aktywność gamma-glutamylotransferazy, zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej; czasami - ból brzucha, biegunka lub zaparcie, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych; rzadko - zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka, zapalenie dziąseł, zapalenie trzustki, żółtaczka, zapalenie wątroby (ziarniniakowe, cholestatyczne, miąższowe), niewydolność wątroby;
  • od strony metabolizmu i układu hormonalnego: często - zatrzymanie płynów, obrzęki, przyrost masy ciała, hiponatremia; rzadko - hiponatremia z rozcieńczenia (z towarzyszącymi wymiotami, bólem głowy, zaburzeniami neurologicznymi, letargiem, dezorientacją), podwyższone stężenie prolaktyny, mlekotok, ginekomastia, obniżone stężenie lewotyroksyny sodowej (L-tyroksyny), podwyższone stężenie hormonu tyreotropowego (zwykle bez objawów klinicznych), hirsutyzm, naruszenie metabolizmu wapnia i fosforu w tkance kostnej (osteomalacja, obrzęk węzłów chłonnych, hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia, w tym cholesterol lipoprotein o dużej gęstości);
  • z układu mięśniowo-szkieletowego: rzadko - drgawki, bóle stawów, bóle mięśni;
  • z układu moczowo-płciowego: rzadko - zmniejszona moc, zwiększone oddawanie moczu, śródmiąższowe zapalenie nerek, albuminuria, krwiomocz, skąpomocz, zwiększone stężenie mocznika (azotemia), inne patologie nerek, niewydolność nerek, zatrzymanie moczu;
  • ze strony zmysłów: rzadko - naruszenie smaku, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zmętnienie soczewki, zapalenie spojówek, upośledzenie słuchu (w tym szum w uszach, zmiana percepcji tonu, nadwrażliwość, niedosłuch);
  • reakcje dermatologiczne: pocenie się, trądzik, zaburzenia pigmentacji skóry, łysienie, plamica.

Przedawkować

Objawy: nudności, wymioty, opóźnione opróżnienie treści żołądkowej, zmniejszona ruchliwość okrężnicy; depresja funkcji ośrodkowego układu nerwowego, senność, pobudzenie, dezorientacja, omamy, śpiączka; hipotermia, niewyraźne widzenie, niewyraźna mowa, oczopląs, dyzartria, ataksja, dyskineza, hiperrefleksja na przemian z hiporefleksją, zaburzenia psychomotoryczne, drgawki, mioklonie, rozszerzenie źrenic; obniżenie (rzadziej - podwyższenie) ciśnienia tętniczego, tachykardia, omdlenia, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego z rozszerzeniem zespołu QRS, zatrzymanie akcji serca, depresja oddechowa, obrzęk płuc, zatrzymanie płynów w organizmie, rzadkie oddawanie moczu, skąpomocz lub bezmocz. Zmiany parametrów laboratoryjnych: zmniejszenie lub zwiększenie liczby leukocytów we krwi, hiponatremia, prawdopodobnie kwasica metaboliczna, zwiększenie frakcji mięśniowej fosfokinazy kreatynowej, hiperglikemia,cukromocz.

Leczenie: nie ma swoistego antidotum, dlatego na oddziale intensywnej terapii konieczne jest przepisanie objawowej terapii podtrzymującej - natychmiastowe płukanie żołądka, przepisanie węgla aktywowanego, oznaczenie stężenia karbamazepiny w osoczu krwi (w celu potwierdzenia zatrucia lekiem i oceny stopnia przedawkowania); monitorowanie pracy serca, temperatury ciała, czynności nerek i pęcherza, odruchów rogówkowych, korekcja zaburzeń elektrolitowych. Opóźnione wchłanianie z opóźnioną ewakuacją treści żołądkowej może spowodować ponowne wystąpienie objawów zatrucia.

Stosowanie hemodializy, dializy otrzewnowej lub wymuszonej diurezy w celu detoksykacji jest nieskuteczne. Dializa jest wskazana u pacjentów z niewydolnością nerek. U dzieci podczas leczenia przedawkowania można zastosować transfuzję krwi.

Specjalne instrukcje

Nie ustalono stopnia wpływu karbamazepiny na rozwój złośliwego zespołu neuroleptycznego, zwłaszcza w połączeniu z neuroleptykami.

Rozwój działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego może być spowodowany względnym przedawkowaniem leku lub znacznymi wahaniami stężenia karbamazepiny w osoczu krwi.

Powołanie opóźniacza Finlepsin może nastąpić tylko pod warunkiem, że lekarz regularnie monitoruje stan pacjenta.

Podczas stosowania leku istnieje ryzyko prób samobójczych lub zamiarów samobójczych, których mechanizm nie jest znany. Pacjentów, ich bliskich i personel serwisowy należy o tym poinformować, a jeśli wystąpią objawy zachowań samobójczych, należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

Aby wybrać indywidualną dawkę początkową i podtrzymującą, która zapewnia optymalny efekt, wskazane jest określenie poziomu karbamazepiny w osoczu krwi, zwłaszcza gdy opóźniacz finlepsyny jest przepisywany w ramach terapii skojarzonej, ponieważ przy przyspieszonym metabolizmie spowodowanym indukcją mikrosomalnych enzymów wątrobowych lub interakcją jednocześnie stosowanych leków pacjent może wymagana jest dawka, która znacznie różni się od zalecanej dawki.

Nagłe ustąpienie opóźniacza finlepsyny może spowodować napad padaczkowy, dlatego w przypadku konieczności nagłego przerwania terapii, pacjenta należy przenieść na inny lek przeciwpadaczkowy pod osłoną dożylnego (IV) lub doodbytniczego podania diazepamu, fenytoiny (IV) lub innego wskazanego w takich przypadkach środka.

Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane podczas stosowania leku.

Przejście na leczenie karbamazepiną następuje poprzez stopniowe zmniejszanie dawki wcześniej przyjętego leku przeciwpadaczkowego.

Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny stosować hormonalnych doustnych środków antykoncepcyjnych, ponieważ nie zapewniają skutecznej antykoncepcji i mogą powodować krwawienia między miesiączkami.

Przyjmowaniu tabletek musi towarzyszyć regularne monitorowanie wskaźników czynności wątroby, zwłaszcza u osób starszych i pacjentów z chorobami wątroby w wywiadzie. Wraz z rozwojem ciężkiej choroby wątroby opóźnienie finlepsyny należy natychmiast anulować.

Przepisując lek przez pierwsze 4 tygodnie leczenia raz na tydzień, a następnie raz na 4 tygodnie, konieczne jest wykonanie badania krwi w celu określenia wskaźników liczby płytek krwi, retikulocytów, poziomu żelaza, mocznika i stężenia elektrolitów w surowicy krwi. Ponadto wymagana jest ogólna analiza moczu, elektroencefalografia.

Leczenie należy przerwać w przypadku leukopenii z klinicznymi objawami patologii zakaźnej lub postępującej leukopenii.

Pojawienie się łagodnych reakcji skórnych w postaci izolowanej wysypki plamkowej lub plamkowo-grudkowej zwykle nie wymaga kasowania opóźniacza Finlepsin, objawy ustępują samoistnie, także po obniżeniu dawki leku. W tym okresie pacjent wymaga nadzoru lekarskiego. Jeśli u pacjenta wystąpi reakcja nadwrażliwości, objawy zespołu Stevensa-Johnsona lub zespołu Lyella, należy przerwać stosowanie tabletek.

Lekarz powinien poinformować pacjenta o możliwym wystąpieniu reakcji toksycznych, których wczesnymi objawami mogą być gorączka, wysypka, ból gardła, owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej, pojawienie się krwiaków, krwotoków lub plamicy. Aby szybko zdiagnozować te objawy, należy skonsultować się z lekarzem.

Przed rozpoczęciem leczenia zaleca się wykonanie badania okulistycznego obejmującego pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego i badanie dna oka. Przy zwiększonym ciśnieniu wewnątrzgałkowym należy go stale monitorować podczas przyjmowania karbamazepiny.

W ciężkich chorobach układu sercowo-naczyniowego, uszkodzeniach wątroby i (lub) nerek, a także u osób starszych, zaleca się stosowanie Finlepsin retard w zmniejszonych dawkach.

Regularne oznaczanie poziomu karbamazepiny w osoczu jest wskazane, jeśli istnieje podejrzenie naruszenia jej wchłaniania, w celu kontrolowania regularności przyjmowania leku przez pacjenta, z gwałtownym wzrostem napadów, w czasie ciąży, podczas leczenia dzieci, gdy pojawiają się oznaki reakcji toksycznych.

Stosowanie w ciąży i laktacji

Należy zachować ostrożność przepisując opóźniacz finlepsyny podczas ciąży i laktacji.

Stosowanie karbamazepiny u kobiet w wieku rozrodczym jest preferowane do przepisywania w minimalnej skutecznej dawce w monoterapii, ponieważ na tle skojarzonego leczenia przeciwpadaczkowego częstość występowania wrodzonych patologii u noworodków jest wyższa.

W pierwszym trymestrze ciąży ryzyko wystąpienia wewnątrzmacicznych zaburzeń rozwojowych przy przyjmowaniu Finlepsin retard jest szczególnie wysokie, dlatego przy potwierdzaniu poczęcia należy ocenić związek pomiędzy korzyściami terapii dla matki a ryzykiem ewentualnych chorób i wad rozwojowych płodu, w tym niezamykania łuków kręgowych.

Karbamazepina zwiększa niedobór kwasu foliowego, dlatego należy ją rozpoczynać planując ciążę i kontynuować przez cały okres ciąży. Zmniejszy to ryzyko wad wrodzonych u dzieci.

Aby zapobiec powikłaniom krwotocznym u płodu, konieczne jest przyjmowanie witaminy K w ostatnich tygodniach ciąży i zaleca się przepisywanie jej noworodkom po porodzie.

Opóźnienie finlepsyny przenika do mleka matki i może powodować u dziecka silną senność, wysypki skórne o etiologii alergicznej i inne negatywne reakcje. Dlatego w kontekście trwającej terapii należy ocenić bezpieczeństwo karmienia piersią i zdecydować o jego stosowności.

Zastosowanie pediatryczne

Powołanie opóźniacza Finlepsin jest przeciwwskazane u dzieci w wieku poniżej 6 lat.

Z zaburzeniami czynności nerek

Należy zachować ostrożność w okresie leczenia lekiem u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.

Za naruszenia funkcji wątroby

Należy zachować ostrożność w okresie leczenia lekiem u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby.

Stosować u osób starszych

Zgodnie z instrukcją, opóźniacz Finlepsin należy stosować ostrożnie w leczeniu pacjentów w podeszłym wieku.

Początkowa dawka karbamazepiny nie powinna przekraczać 0,2 g raz dziennie.

Interakcje lekowe

Przy równoczesnym stosowaniu opóźniacza Finlepsin:

  • inhibitory izoenzymu CYP3A4: mogą zwiększać poziom karbamazepiny w osoczu krwi i powodować niepożądane reakcje;
  • induktory izoenzymu CYP3A4: mogą powodować przyspieszenie metabolizmu karbamazepiny i zmniejszenie jej stężenia w osoczu krwi oraz działanie terapeutyczne. Jednocześnie, gdy są anulowane, wzrasta stężenie karbamazepiny, ponieważ zmniejsza się szybkość jej biotransformacji;
  • Inhibitory MAO: mogą powodować rozwój stanów hipertermicznych i nadciśnieniowych, drgawek i być śmiertelne, dlatego przerwa między ich przyjęciem powinna wynosić co najmniej dwa tygodnie;
  • preparaty litu: powodują nasilenie działania neurotoksycznego każdego z leków;
  • werapamil, nikotynamid, diltiazem, dezypramina, felodypina, danazol, dekstropropoksyfen, acetazolamid, wiloksazyna, cymetydyna, fluoksetyna, fluwoksamina, makrolidy - klarytromycyna, josamycyna, troleandomycyna, erytromukonazol,, propoksyfen, rytonawir i inne inhibitory proteazy stosowane w leczeniu zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności: zwiększyć stężenie karbamazepiny w osoczu krwi, dlatego konieczne jest monitorowanie poziomu karbamazepiny w osoczu lub dostosowanie schematu dawkowania;
  • kwas walproinowy, prymidon: wypieranie karbamazepiny z jej połączenia z białkami osocza, może zwiększać stężenie farmakologicznie czynnego metabolitu (karbamazepino-10,11-epoksyd) i powodować poważne skutki uboczne;
  • fenobarbital, prymidon, fenytoina, metsuksymid, fensuksymid, ryfampicyna, teofilina, cisplatyna, doksorubicyna, klonazepam, walpromid, okskarbazepina, kwas walproinowy, preparaty zawierające ziele dziurawca: mogą obniżać stężenie leku;
  • felbamat: powoduje obniżenie poziomu karbamazepiny i wzrost zawartości karbamazepiny-10,11-epoksydu w osoczu krwi, możliwy jest jednoczesny spadek stężenia w surowicy i działanie felbamatu;
  • izotretynoina: zmienia biodostępność i / lub klirens karbamazepiny, karbamazepino-10,11-epoksydu;
  • fenotiazyna, pimozyd, tioksanteny (chlorprotiksen), molindon, haloperidol, maprotylina, klozapina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne: osłabiają przeciwdrgawkowe działanie leku, zwiększając działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy;
  • klobazam, klonazepam, prednizolon, digoksyna, etosuksymid, prednizolon, kwas walproinowy, prednizolon, alprazolam, deksametazon, cyklosporyna, metadon, doksycyklina, haloperidol, teofilina, doustne środki antykoncepcyjne, fenylefryna (lub antagonista estrogenu)), topiramat, lamotrygina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, imipramina, klomipramina, nortryptylina), klozapina, okskarbazepina, tiagabina, inhibitory proteazy - indynawir, rytonawir i sakwinawir, lewotyroksyna, blokery kanału wapniowego, tradapodyna prazykwantel, rysperydon, zyprazydon, itrakonazol: obniżają ich stężenie w osoczu i działanie terapeutyczne;
  • tetracykliny: mogą osłabiać działanie terapeutyczne karbamazepiny;
  • Leki mielotoksyczne: powodują wzrost hematotoksycznych objawów karbamazepiny;
  • pośrednie antykoagulanty, hormonalne środki antykoncepcyjne, kwas foliowy, prazykwantel: przyspieszają metabolizm;
  • paracetamol: przyspiesza jego metabolizm, co prowadzi do zwiększonego ryzyka toksycznego działania na wątrobę i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej paracetamolu;
  • hydrochlorotiazyd, furosemid (diuretyki): przyczyniają się do rozwoju hiponatremii z objawami klinicznymi;
  • pankuronium i inne niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie: osłabiają ich działanie, wymagana jest korekta ich dawki;
  • hormony tarczycy: mogą zwiększać wydalanie;
  • enfluran, halotan, fluorotan (leki do znieczulenia): przyspieszają ich metabolizm, zwiększając ryzyko działania hepatotoksycznego;
  • metoksyfluran: zwiększa tworzenie się jego nefrotoksycznych metabolitów;
  • izoniazyd: wzmacnia działanie hepatotoksyczne;
  • etanol: pogarsza jego działanie.

Analogi

Analogami opóźniającymi działanie finlepsyny są Finlepsin, Carbamazepine, Apo-Carbamazepine, Carbalepsin retard, Zagretol, Zeptol, Mazepin, Tegretol, Stazepin, Storilat.

Warunki przechowywania

Trzymać z dala od dzieci.

Przechowywać w temperaturze do 30 ° C.

Okres trwałości wynosi 3 lata.

Warunki wydawania aptek

Wydawane na receptę.

Recenzje o opóźnieniu Finlepsin

Recenzje o opóźnieniu Finlepsin są w większości pozytywne. Wskazują na skuteczne działanie leku w leczeniu epilepsji, zapalenia nerwu trójdzielnego, napadów depresji. Pacjenci z padaczką zauważają, że zwykłe tabletki mogą zapobiegać napadom (napadów praktycznie nie ma) i stabilizować nastrój. Podczas leczenia zapalenia nerwu trójdzielnego doskonale łagodzi zespół bólowy, pomaga przetrwać ciężkie zaostrzenia bólu pleców.

Do zalet tabletów należy wygoda w ich łamaniu oraz przystępna cena.

U niektórych pacjentów opóźnienie Finlepsin powoduje niepożądane skutki (zatrzymanie płynów w organizmie, wpływ na serce, upośledzenie słuchu, ucisk na skronie itp.), Czasami wymagające jego anulowania.

Pacjenci, którzy mają duże doświadczenie w stosowaniu opóźniacza Finlepsin, zgłaszają częste przypadki kupowania podrobionych opakowań tabletek. Wadą leku u pacjentów jest uzależnienie, które powoduje konieczność zwiększenia dawki podtrzymującej, jeśli konieczne jest długotrwałe stosowanie, a także słabe połączenie z innymi lekami przeciwdrgawkowymi.

Cena za opóźnienie Finlepsin w aptekach

Cena za opóźnienie Finlepsin 200 mg za opakowanie zawierające 50 tabletek może wynosić od 200 rubli, opóźnienie Finlepsin 400 mg - od 300 rubli.

Finlepsin retard: ceny w aptekach internetowych

Nazwa leku

Cena £

Apteka

Finlepsin retard 200 mg tabletki o przedłużonym uwalnianiu 50 szt.

173 r

Kup

Tabletki Finlepsin Retard 200mg 50 szt.

203 RUB

Kup

Finlepsin retard 400 mg tabletki o przedłużonym uwalnianiu 50 szt.

254 RUB

Kup

Tabletki Finlepsin Retard 400mg 50 szt.

289 r

Kup

Maria Kulkes
Maria Kulkes

Maria Kulkes Dziennikarz medyczny O autorze

Edukacja: Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I. M. Sechenov, specjalność „medycyna ogólna”.

Informacje o leku są uogólnione, podane wyłącznie w celach informacyjnych i nie zastępują oficjalnych instrukcji. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Zalecane: