Aldosteron Hormonalny: Norma, Działanie, Funkcja, Antagoniści

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-15 07:40

Hormon aldosteron: funkcje, nadmiar i niedobór w organizmie

Treść artykułu:

1. Funkcje aldosteronu w organizmie
2. Nadmiar aldosteronu w organizmie
3. Zmniejszony poziom aldosteronu
4. Oznaczanie zawartości aldosteronu we krwi
5. Jak znormalizować poziom aldosteronu

Aldosteron (aldosteron, z łac. Al (cohol) de (hydrogenatum) - alkohol pozbawiony wody + stereos - ciało stałe) jest hormonem mineralokortykoidowym wytwarzanym w kłębuszkowej strefie kory nadnerczy, który reguluje metabolizm minerałów w organizmie (nasila reabsorpcję jonów sodu w nerkach i usuwanie jonów potasu z organizmu).

Aldosteron jest wytwarzany przez korę nadnerczy i odpowiada za metabolizm minerałów

Synteza hormonu aldosteronu jest regulowana przez mechanizm układu renina-angiotensyna, czyli układu hormonów i enzymów kontrolujących ciśnienie krwi i utrzymujących równowagę wodno-elektrolitową organizmu. Układ renina-angiotensyna jest aktywowany przez zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i zmniejszenie wchłaniania sodu do kanalików nerkowych. Pod wpływem reniny (enzymu układu renina-angiotensyna) powstaje oktapeptydowy hormon angiotensyna, który ma zdolność obkurczania naczyń krwionośnych. Wywołując nadciśnienie nerkowe, angiotensyna II stymuluje wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy.

Funkcje aldosteronu w organizmie

W wyniku działania aldosteronu na dystalne kanaliki nerek wzrasta reabsorpcja jonów sodu w kanalikach, wzrasta zawartość sodu i płynu pozakomórkowego w organizmie, zwiększa się wydzielanie jonów potasu i wodoru przez nerki, a także zwiększa się wrażliwość mięśni gładkich naczyń krwionośnych na środki zwężające naczynia krwionośne.

Główne funkcje aldosteronu:

• utrzymanie równowagi elektrolitowej;
• regulacja ciśnienia krwi;
• regulacja transportu jonów w pocie, gruczołach ślinowych i jelitach;
• utrzymanie objętości płynu pozakomórkowego w organizmie.

Prawidłowe wydzielanie aldosteronu zależy od wielu czynników - stężenia potasu, sodu i magnezu w osoczu, aktywności układu renina-angiotensyna, stanu nerkowego przepływu krwi, a także zawartości w organizmie angiotensyny i ACTH (hormonu zwiększającego wrażliwość kory nadnerczy na substancje aktywujące produkcję aldosteronu).

Wraz z wiekiem poziom hormonu spada.

Stawka aldosteronu w osoczu:

• noworodki (0-6 dni): 50-1020 pg / ml;
• 1-3 tygodnie: 60-1790 pg / ml;
• dzieci poniżej pierwszego roku życia: 70–990 pg / ml;
• dzieci w wieku 1-3 lat: 70-930 pg / ml;
• dzieci poniżej 11 lat: 40–440 pg / ml;
• dzieci poniżej 15 lat: 40-310 pg / ml;
• dorośli (w pozycji poziomej ciała): 17,6-230,2 pg / ml;
• dorośli (wyprostowani): 25,2–392 pg / ml.

U kobiet normalne stężenie aldosteronu może być nieco wyższe niż u mężczyzn.

Nadmiar aldosteronu w organizmie

W przypadku podwyższenia poziomu aldosteronu następuje wzrost wydalania potasu z moczem i jednoczesna stymulacja przepływu potasu z płynu pozakomórkowego do tkanek organizmu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia tego pierwiastka śladowego w osoczu krwi - hipokaliemii. Nadmiar aldosteronu zmniejsza również wydalanie sodu przez nerki, powodując zatrzymanie sodu w organizmie oraz zwiększając objętość płynu zewnątrzkomórkowego i ciśnienie krwi.

Hiperaldosteronizm (aldosteronizm) to zespół kliniczny spowodowany wzrostem wydzielania hormonów. Rozróżnij pierwotny i wtórny aldosteronizm.

Pierwotny aldosteronizm (zespół Cohna) jest spowodowany zwiększoną produkcją aldosteronu przez gruczolaka kłębuszkowej kory nadnerczy w połączeniu z hipokaliemią i nadciśnieniem tętniczym. W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu rozwijają się zaburzenia elektrolitowe: zmniejsza się stężenie potasu w surowicy krwi, zwiększa się wydalanie aldosteronu z moczem. Zespół Cohna rozwija się częściej u kobiet.

Wtórny hiperaldosteronizm jest związany z nadprodukcją tego hormonu przez nadnercza na skutek nadmiernej ilości bodźców regulujących jego wydzielanie (zwiększone wydzielanie reniny, adrenoglomerulotropiny, ACTH). Wtórny hiperaldosteronizm występuje jako powikłanie niektórych chorób nerek, wątroby, serca.

Objawy hiperaldosteronizmu:

• nadciśnienie tętnicze z dominującym wzrostem ciśnienia rozkurczowego;
• letarg, ogólne zmęczenie;
• częste bóle głowy;
• polidypsja (pragnienie, zwiększone spożycie płynów);
• pogorszenie widzenia;
• arytmia, kardialgia;
• wielomocz (zwiększone oddawanie moczu), nokturia (przewaga diurezy nocnej w ciągu dnia);
• słabe mięśnie;
• drętwienie kończyn;
• drgawki, parestezje;
• obrzęk obwodowy (z wtórnym aldosteronizmem).

Zmniejszony poziom aldosteronu

Przy niedoborze aldosteronu w nerkach spada stężenie sodu, spowalnia wydalanie potasu i zaburzony jest mechanizm transportu jonów przez tkanki. W efekcie dochodzi do przerwania dopływu krwi do mózgu i tkanek obwodowych, zmniejszenia napięcia mięśni gładkich oraz zahamowania ośrodka naczynioruchowego.

Hipoaldosteronizm to zespół zmian w organizmie spowodowanych zmniejszeniem wydzielania aldosteronu. Istnieje pierwotny i wtórny hipoaldosteronizm.

Pierwotny hipoaldosteronizm ma najczęściej charakter wrodzony, jego pierwsze objawy obserwuje się u niemowląt. Opiera się na dziedzicznym zaburzeniu biosyntezy aldosteronu, w którym utrata sodu i niedociśnienie tętnicze zwiększają produkcję reniny.

Choroba objawia się zaburzeniami elektrolitów, odwodnieniem i wymiotami. Pierwotna postać hipoaldosteronizmu ma tendencję do samoistnej remisji wraz z wiekiem.

U podstaw wtórnego hipoaldosteronizmu, który przejawia się w okresie dojrzewania lub dorosłości, leży wada biosyntezy aldosteronu związana z niewystarczającą produkcją reniny reniny lub jej zmniejszoną aktywnością. Ta forma hipoaldosteronizmu jest często związana z cukrzycą lub przewlekłym zapaleniem nerek. Długotrwałe stosowanie heparyny, cyklosporyny, indometacyny, blokerów receptora angiotensyny, inhibitorów ACE również może przyczynić się do rozwoju choroby.

Objawy wtórnego hipoaldosteronizmu:

• słabość;
• przerywana gorączka;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• arytmia serca;
• bradykardia;
• półomdlały;
• zmniejszona moc.

Czasami hipoaldosteronizm przebiega bezobjawowo, w takim przypadku jest to zwykle przypadkowy wynik diagnostyczny podczas badania z innego powodu.

Istnieje również izolowany wrodzony (pierwotnie izolowany) i nabyty hipoaldosteronizm.

Oznaczanie zawartości aldosteronu we krwi

Aby zbadać krew pod kątem aldosteronu, pobiera się krew żylną za pomocą systemu próżniowego z aktywatorem krzepnięcia lub bez antykoagulantu. Nakłucie dożylne wykonuje się rano, gdy pacjent leży w pozycji leżącej, przed wstaniem z łóżka.

Aby poznać wpływ aktywności fizycznej na poziom aldosteronu, analizę przeprowadza się ponownie po czterech godzinach pozostawania w pozycji pionowej.

Do badania wstępnego zaleca się oznaczenie stosunku aldosteron-renina. Testy obciążeniowe (test obciążeniowy z hipotiazydem lub spironolaktonem, test marszu) przeprowadza się w celu rozróżnienia niektórych postaci hiperaldosteronizmu. W celu wykrycia chorób dziedzicznych typowanie genomowe przeprowadza się metodą łańcuchowej reakcji polimerazy.

Przed badaniem pacjentowi zaleca się przestrzeganie diety niskowęglowodanowej z niską zawartością soli, unikanie wysiłku fizycznego i sytuacji stresowych. Na 20-30 dni przed badaniem zaprzestań przyjmowania leków wpływających na metabolizm wodno-elektrolitowy (diuretyki, estrogeny, inhibitory ACE, blokery adrenergiczne, blokery kanału wapniowego).

Nie wolno jeść i palić na 8 godzin przed pobraniem krwi. Rano przed analizą wyklucza się napoje inne niż woda.

Pobieranie krwi z żyły do badania poziomu aldosteronu jest zwykle wykonywane rano, kiedy poziom hormonów jest najniższy

Podczas dekodowania analizy bierze się pod uwagę wiek pacjenta, obecność zaburzeń endokrynologicznych, historię chorób przewlekłych i ostrych oraz przyjmowanie leków przed pobraniem krwi.

Jak znormalizować poziom aldosteronu

W leczeniu hipoaldosteronizmu stosuje się zwiększone wprowadzanie chlorku sodu i płynu oraz przyjmowanie leków mineralokortykoidowych. Hipoaldosteronizm wymaga leczenia przez całe życie, leki i ograniczone spożycie potasu mogą zrekompensować chorobę.

Długotrwała terapia lekowa antagonistami aldosteronu: diuretykami oszczędzającymi potas, blokerami kanału wapniowego, inhibitorami ACE, diuretykami tiazydowymi, przyczynia się do normalizacji ciśnienia tętniczego i eliminacji hipokaliemii. Leki te blokują receptory aldosteronu i mają działanie przeciwnadciśnieniowe, moczopędne i oszczędzające potas.

W przypadku wykrycia zespołu Cohna lub raka nadnerczy wskazane jest leczenie operacyjne, polegające na usunięciu chorego nadnercza (adrenalektomia). Przed operacją wymagana jest korekta hipokaliemii spironolaktonem.

Film z YouTube powiązany z artykułem:

Anna Kozlova Dziennikarz medyczny O autorze

Edukacja: Państwowy Uniwersytet Medyczny w Rostowie, specjalność „medycyna ogólna”.

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter.