Hiperkaliemia
Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie elektrolitów potasu (K +) we krwi wzrasta do poziomu zagrażającego życiu. Pacjent z hiperkaliemią wymaga pilnej pomocy lekarskiej ze względu na potencjalne ryzyko zatrzymania krążenia, jeśli nie zostanie szybko leczony.
Normalny poziom potasu we krwi wynosi od 3,5 do 5,0 mEq / l, około 98% potasu znajduje się w komórkach, a pozostałe 2% w płynie zewnątrzkomórkowym, w tym we krwi.
Potas jest najobficiej występującym wewnątrzkomórkowym kationem, który jest ważny dla wielu procesów fizjologicznych, w tym dla utrzymania spoczynkowego potencjału błony, homeostazy objętości komórek oraz przenoszenia potencjałów czynnościowych w komórkach nerwowych. Jego głównym źródłem pożywienia są warzywa (pomidory i ziemniaki), owoce (pomarańcze i banany) oraz mięso. Wydalanie potasu następuje przez przewód pokarmowy, nerki i gruczoły potowe.
Hiperkaliemia rozwija się przy nadmiernym spożyciu lub nieefektywnym wydalaniu potasu. Wzrost pozakomórkowego poziomu potasu prowadzi do depolaryzacji potencjału błony komórkowej na skutek wzrostu równowagowego potencjału potasu. Depolaryzacja prowadzi do napięcia kanałów sodowych, otwiera je, a także zwiększa ich inaktywację, co ostatecznie prowadzi do migotania komór lub asystolii. Zapobieganie nawrotom hiperkaliemii zwykle obejmuje ograniczenie spożycia potasu i leków moczopędnych oszczędzających potas.
Objawy hiperkaliemii
Objawy hiperkaliemii są niespecyficzne i zwykle obejmują:
- Złe samopoczucie;
- Pojawienie się wysokich załamków T w EKG;
- Tachykardia komorowa;
- Słabe mięśnie;
- Zwiększony odstęp ORS w EKG;
- Zwiększenie odstępu PR na EKG.
Objawami hiperkaliemii są również arytmia serca, zaostrzenie załamka T w EKG i nadmiar potasu powyżej 7,0 mmol / l.
Przyczyny hiperkaliemii
Przyczyną hiperkaliemii może być nieskuteczna eliminacja niewydolności nerek, choroby Addisona i niedoboru aldosteronu. Również spożycie może prowadzić do hiperkaliemii:
- Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i blokery receptora angiotensyny;
- Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton);
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen, naproksen lub celekoksyb;
- Inhibitory kalcyneuryny;
- Leki immunosupresyjne (cyklosporyna i takrolimus);
- Antybiotyki (trimetoprim);
- Lek przeciwpasożytniczy pentamidyna.
Przyczyną hiperkaliemii może być również wrodzony przerost kory nadnerczy, zespół Gordona i kwasica kanalikowa typu IV.
Hiperkaliemia może wynikać z suplementów potasu, wlewów chlorku potasu i nadmiernego spożycia soli zawierającej potas.
Diagnoza hiperkaliemii
Aby zebrać informacje wystarczające do zdiagnozowania hiperkaliemii, konieczne jest ciągłe mierzenie poziomu potasu, gdyż jego podwyższony stan może wiązać się z hemolizą w pierwszym etapie. Normalny poziom potasu w surowicy wynosi od 3,5 do 5 mEq / l. Zazwyczaj diagnoza obejmuje badania krwi pod kątem czynności nerek (kreatynina, azot mocznikowy we krwi), glukozy, a czasem kinazy kreatynowej i kortyzolu. Obliczenie przez kanalikowy gradient potasu pomaga czasami w ustaleniu przyczyny hiperkaliemii, a elektrokardiografię wykonuje się w celu określenia ryzyka arytmii serca.
Leczenie hiperkaliemii
Wybór leczenia zależy od stopnia i przyczyny hiperkaliemii. Gdy zawartość potasu we krwi przekroczy 6,5 mmol / l, konieczne jest pilne obniżenie poziomu potasu do normalnego poziomu. Można to osiągnąć poprzez podanie wapnia (chlorku wapnia lub glukonianu wapnia), który zwiększa potencjał progowy i przywraca normalny gradient między potencjałem progowym a potencjałem spoczynkowym błony, który wzrasta wraz z nieprawidłową hiperkaliemią. Jedna ampułka chlorku wapnia zawiera około trzy razy więcej wapnia niż glukonian wapnia. Chlorek wapnia zaczyna działać w mniej niż pięć minut, a jego działanie utrzymuje się około 30-60 minut. Dawkowanie należy dobierać przy stałym monitorowaniu zmian w EKG podczas podawania, a dawkę należy powtórzyć, jeśli zmiany w EKG nie normalizują się w ciągu 3-5 minut.
Również w celu leczenia hiperkaliemii i zmniejszenia ryzyka powikłań można przeprowadzić pewne zabiegi medyczne, które na pewien czas pomagają wstrzymać proces hiperkaliemii do czasu usunięcia potasu z organizmu. Obejmują one:
- Dożylne podanie 10-15 jednostek insuliny razem z 50 ml 50% roztworu dekstrozy w celu zapobieżenia hiperkaliemii prowadzi do przemieszczenia jonów potasu do komórek. Trwa kilka godzin, więc czasami należy podjąć inne środki w tym samym czasie, aby obniżyć poziom potasu w bardziej spójny sposób. Insulina jest zwykle podawana z odpowiednią ilością glukozy, aby zapobiec hipoglikemii po podaniu insuliny;
- Terapia wodorowęglanem (wlew 1 ampułki (50 meq) przez 5 minut) jest skutecznym sposobem wypierania potasu do komórek. Jony wodorowęglanowe stymulują wymianę H + na Na +, co prowadzi do stymulacji ATPazy sodowo-potasowej;
- Wprowadzenie salbutamolu (albuterol, Ventolin), β-2-selektywnych katecholamin 10-20 mg każda. Lek ten obniża również poziom K +, przyspieszając jego przemieszczanie się do komórek.
Leczenie ciężkiej hiperkaliemii wymaga hemodializy lub hemofiltracji, które są najszybszymi metodami usuwania potasu z organizmu. Są powszechnie stosowane, gdy nie można szybko usunąć przyczyny hiperkaliemii lub nie ma odpowiedzi na inne podjęte środki.
Sól sodowa sulfonianu polistyrenu z sorbitolem, doustnie lub doodbytniczo, jest szeroko stosowana do redukcji potasu w ciągu kilku godzin, a furosemid służy do wydalania potasu z moczem.
Film z YouTube powiązany z artykułem:
Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!
