Kwasy Tłuszczowe W Kale U Dzieci I Dorosłych

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-15 07:40

Kwasy tłuszczowe w kale u dorosłych i dzieci: przyczyny, rozpoznanie, leczenie

Treść artykułu:

1. Przyczyny zawartości kwasów tłuszczowych i tłuszczów obojętnych w kale
2. Cechy steatorrhea u dzieci
3. Klasyfikacja steatorrhea
4. Objawy steatorrhea

5. Diagnostyka

   Lipidogram kału

6. Leczenie

Kwasy tłuszczowe w kale, a także obojętny tłuszcz lub mydło, znajdują się w steatorrhea. Co to znaczy? Przede wszystkim fakt, że tłuszcz nie jest prawidłowo wchłaniany iz jakiegokolwiek powodu badanie powinno wykazać.

Przyczyną pojawienia się kwasów tłuszczowych w kale są choroby układu pokarmowego czy błędy żywieniowe

Zdrowy organizm powinien przyswajać od 90% do 98% tłuszczu w diecie. Normalne odchody nie zawierają trójglicerydów (tłuszczów obojętnych) i kwasów tłuszczowych. Ich szczątkowe fragmenty można znaleźć w odchodach w niewielkich ilościach w postaci mydeł.

Przyczyny zawartości kwasów tłuszczowych i tłuszczów obojętnych w kale

Przyczyny niedostatecznego wchłaniania kwasów tłuszczowych przez organizm:

• dysfunkcja trzustki. Aby rozłożyć obojętne tłuszcze w jelicie na glicerol i kwasy tłuszczowe, trzustka syntetyzuje rozpuszczalny w wodzie enzym - lipazę trzustkową. Spadek aktywności trzustki prowadzi do niedoboru lipazy w organizmie, co jest naruszeniem jej działania trawiennego. Jednocześnie trójglicerydy nie ulegają całkowitemu rozszczepieniu, w kale pojawia się obojętny tłuszcz;
• niedobór kwasów żółciowych. Niewystarczający przepływ żółci do jelita prowadzi do naruszenia rozpadu i wchłaniania tłuszczów. Tłuszcze są dostępne do działania enzymów trawiennych tylko w postaci rzadkiej emulsji. Żółć pełni funkcję mieszania mas tłuszczowych z wodą, która jest niezbędna do ich trawienia. W przypadku braku żółci krople tłuszczu pozostają na tyle duże, że wodne roztwory enzymów nie mogą się z nimi mieszać. W rezultacie tłuszcze nie są całkowicie trawione i znajdują się w kale;
• naruszenie wchłaniania (złego wchłaniania) tłuszczu w jelicie i przyspieszona ewakuacja z odbytnicy. Ruch bryły pokarmu (treści pokarmowej) następuje z powodu falujących skurczów ścian jelita. Naruszenie jego funkcji motorycznej, przyspieszony ruch i ewakuacja mas pokarmowych z jelit prowadzi do tego, że tłuszcze nie mają czasu na całkowite wchłonięcie. W rezultacie zmienia się ogólny wygląd kału, nabierają jasnego, szarawego odcienia, tłustego połysku i nieprzyjemnego zapachu, który nie jest dla nich charakterystyczny;
• nadmierna zawartość tłuszczu w diecie, szczególnie oporna (na przykład tłuszcz jagnięcy);
• przyjmowanie oleju rycynowego i stosowanie doodbytniczych czopków;
• duża ilość składników tłuszczowych z upośledzoną drożnością przewodów limfatycznych.

Zaburzenia trawienia, wchłaniania i ciągła utrata tłuszczów prowadzą do obniżenia poziomu wszystkich składników lipidowych w surowicy, głównie cholesterolu i kwasów tłuszczowych.

Choroby jelita cienkiego (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, zapalenie jelit), patologie wątroby (zapalenie wątroby, mukowiscydoza, zapalenie pęcherzyka żółciowego), cholestaza, dyskinezy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, niewydolność trzustki, przewlekła alkoholowe zapalenie trzustki, skurcz serca. Pojawienie się kwasów tłuszczowych w kale jest charakterystyczne dla celiakii, zespołu złego wchłaniania trzustki, zaburzeń czynności dróg żółciowych, niedoboru enterokinazy, nadmiernej kolonizacji mikroflory bakteryjnej jelita cienkiego, stanów po resekcji jelita cienkiego. Przyjmowanie pewnych leków może wpływać na mechanizmy odpowiedzialne za trawienie tłuszczów. Zespół przyśpieszonej ewakuacji treści jelitowej można zaobserwować po nadmiernym stosowaniu środków przeczyszczających, leków przeciw otyłości.

Cechy steatorrhea u dzieci

Obecność tłuszczu w kale dziecka jest najczęściej wynikiem braku enzymów trzustkowych i niedojrzałości układu enzymatycznego.

Enzymy zaangażowane w metabolizm lipidów noworodka zaczynają być produkowane w wystarczających ilościach dopiero po trzech miesiącach, co prowadzi do niewystarczającego trawienia tłuszczów. Również steatorrhea u niemowląt może być spowodowana wadliwą czynnością wątroby z powodu zaburzeń genetycznych, które mogą mieć charakter strukturalny i metaboliczny. U niemowląt osłabionych metabolizm przywraca się dopiero w wieku 4-5 miesięcy.

Przy odpowiedniej terapii objawy steatorrhea u niemowląt można wygładzić, aż całkowicie znikną.

Klasyfikacja steatorrhea

Istnieje kilka rodzajów steatorrhea:

• żywność (pokarmowa) - jest wynikiem właściwości odżywczych i objawia się w przypadku nadmiernego spożycia produktów zawierających tłuszcz, których organizm nie jest w stanie w pełni wchłonąć;
• jelitowe - występuje, gdy błona śluzowa jelita cienkiego jest uszkodzona i zaburzone jest wchłanianie tłuszczu. W takim przypadku tłuszcze nie są wchłaniane w jelicie cienkim i są wydalane z kałem;
• trzustkowy - zdiagnozowano dysfunkcję trzustki i niedobór lipazy.

Ponadto steatorrhea jest klasyfikowana według rodzaju wypróżnienia:

• odchody zawierają neutralne tłuszcze;
• kwasy tłuszczowe i mydła znajdują się w kale;
• postać mieszana: w kale obecne są tłuszcze, kwasy tłuszczowe i mydła.

Objawy steatorrhea

Długotrwałe wydalanie tłuszczów z organizmu wraz z kałem wpływa na stan wszystkich układów i narządów.

Główne objawy to zwiększona potrzeba wypróżnienia, biegunka z obfitymi, luźnymi stolcami. Ciągła biegunka prowadzi do odwodnienia organizmu ze wszystkimi nieodłącznymi objawami (suchość skóry, ciągłe pragnienie itp.). Kał ma tłustą konsystencję, wyróżnia się tłustym połyskiem, trudno go zmyć wodą. Do objawów tych dołączają nudności, zgaga, odbijanie, wzdęcia i dudnienie w jelitach, suchy kaszel. Rzadziej występuje bolesność w górnej części brzucha.

Steatorrhea z towarzyszącą biegunką, częstymi wypróżnieniami, niestrawnością

W przypadku braku odpowiedniej na czas terapii choroby, która spowodowała steatorrhea, mogą rozwinąć się zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, hormonalnego, moczowo-płciowego i nerwowego, co jest spowodowane wtórnym naruszeniem metabolizmu białek. Spadek zawartości białka występuje z kilku powodów: upośledzone jest trawienie brzuszne i wchłanianie białka. Ponadto przy złym wchłanianiu często wzrasta przepuszczalność bariery jelitowej, a białko jest wydalane wraz z jego utratą przez jelita.

Umiarkowana utrata białka występuje przy złym wchłanianiu o dowolnej genezie. W tym przypadku pacjent skarży się na ogólne osłabienie, obniżoną wydajność. Zaburzenia metabolizmu białek prowadzą do postępującego spadku masy ciała, zmniejszenia ilości białka ogólnego i albuminy, wodobrzusza, obrzęku hipoproteinemicznego (bezbiałkowego).

Ponadto steatorrhea towarzyszy niedobór witamin. Rozwój hipowitaminozy tłumaczy się zaburzeniem wchłaniania w jelicie, a także właściwością wielu witamin wchłanianych tylko w obecności tłuszczów. Ciężkiemu przebiegowi złego wchłaniania towarzyszy zaburzony metabolizm prawie wszystkich witamin, ale klinicznie nasilona hipowitaminoza objawia się dość późno. Niedobór witamin z grupy B objawia się wcześniej niż inne. Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach - A, D, E, K jest znacznie upośledzone. Witaminy te mają zwykle takie same mechanizmy wchłaniania jak trójglicerydy. Ich asymilacja zmienia się wraz z gorszością miceli żółciowych (przewlekła niewydolność dróg żółciowych, dysbioza), wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w układzie limfatycznym jelit (choroba Whipple'a) oraz zaburzeniami metabolicznymi enterocytów.

Hipowitaminoza może mieć następujące objawy:

• zawroty głowy;
• bolesność kręgosłupa i stawów;
• warunki konwulsyjne;
• obrzęk;
• suchość i bladość błon śluzowych;
• swędząca skóra;
• zmniejszona ostrość wzroku;
• matowe i łamliwe włosy, łuszczące się paznokcie;
• zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej (w tym kątowe), obluzowanie i krwawienie z dziąseł.

Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach zachodzi głównie w jelicie cienkim, dlatego w stanach patologicznych, którym towarzyszy zanik błony śluzowej jelita cienkiego, zaburzony jest proces ich przyswajania. Jednocześnie obecność lipazy trzustkowej do wchłaniania tej grupy witamin nie jest wymagana, dlatego przy niewydolności trzustki zwykle nie występuje niedobór witamin.

Mimo braku specyficznych objawów hipowitaminozy należy mieć na uwadze, że witamina E jest jednym z najsilniejszych antyoksydantów, witamina D reguluje wchłanianie wapnia w jelicie, a witamina K jest czynnikiem krzepnięcia krwi, dlatego nawet utajony niedobór należy korygować.

Diagnostyka

Badanie rozpoczyna się od zebrania reklamacji. Podczas badania palpacyjnego po lewej stronie brzucha słychać dudnienie i chlapanie, można poczuć przetaczanie się masy znajdującej się w jelicie. Po badaniu lekarz zleca szereg badań laboratoryjnych (badanie kału, krwi, moczu) i instrumentalnych (USG, kolonoskopia, MRI).

Lipidogram kału

Ważnym etapem diagnostyki jest laboratoryjne badanie kału, w którym w masie kałowej sprawdza się obecność kwasów tłuszczowych, obojętnego tłuszczu, mydła - tzw. Lipidowy profil kałowy. Ta analiza jest zalecana w celu oceny funkcji i identyfikacji patologii przewodu pokarmowego i trzustki. Lipidogram kału jest wskazany, jeśli podejrzewa się następujące choroby:

• zapalenie trzustki;
• łagodne lub złośliwe guzy przewodu żołądkowo-jelitowego;
• gruźlica jelit;
• zespół złego wchłaniania;
• kamica żółciowa;
• naruszenie funkcji wydzielniczej trzustki (na przykład niewystarczająca aktywność lipazy);
• naruszenie odpływu limfy z uszkodzeniem krezkowych węzłów chłonnych;
• zwiększona perystaltyka jelita cienkiego.

Przestrzeganie zasad przygotowania i techniki pobierania wpływa na wiarygodność wyniku profilu lipidowego. Zabrania się pobierania materiału do badań wcześniej niż 2 dni po prześwietleniu przewodu pokarmowego środkiem kontrastowym. Trzy dni przed pobraniem kału zaleca się wykluczenie leków wpływających na perystaltykę, skład i kolor kału.

Stolec przeznaczony do badania powinien być uformowany w sposób naturalny, nie należy używać lewatywy ani środków przeczyszczających. W przeddzień badania należy wykluczyć z diety pokarmy, które przyczyniają się do przebarwienia kału, nadmiernego tworzenia się gazów w jelitach, wystąpienia biegunki lub zaparć.

Przed pobraniem materiału zaleca się opróżnienie pęcherza, przemycie zewnętrznych narządów płciowych czystą wodą i osuszenie ręcznikiem. W przypadku procedur higienicznych lepiej jest używać mydła bez spieniających dodatków lub substancji zapachowych.

Kał zbiera się do plastikowego pojemnika za pomocą specjalnej łopatki wbudowanej w pokrywkę. Wcześniej musisz zadbać o pojemnik, z którego będą zbierane odchody do analizy. Może to być sucha i czysta łódź lub można również przymocować plastikową folię do powierzchni muszli klozetowej. Po wypróżnieniu do przygotowanego naczynia zbiera się około 20–25 ml kału. Dopuszcza się przechowywanie materiału w lodówce w temperaturze od +3 do +7 ° C w ciągu dnia. Ważne jest, aby nie zapomnieć o podpisaniu pojemnika przed przekazaniem go do analizy.

Istnieje kilka metod analizy, test jakościowy jest zwykle wykonywany pod mikroskopem, a test ilościowy metodą chromatografii.

W teście jakościowym próbka kału jest barwiona barwnikiem Sudan i badana pod mikroskopem w celu oceny obecności kwasów tłuszczowych, mydeł i obojętnych kropelek tłuszczu, które mają jasny pomarańczowo-czerwony kolor.

Ilościowe oznaczanie poziomów lipidów przeprowadza się na automatycznym analizatorze metodą chromatografii. W trakcie badań tłuszcz ekstrahuje się mieszaniną chloroformu i etanolu. Ekstrakty poddaje się chromatografii na warstwie żelu krzemionkowego w układzie eter-aceton (85:15). Po wybarwieniu roztworem kwasu fosforowo-molibdenowego wykrywane są wszystkie lipidy zawarte w badanej próbce. Lipidogram kału zostanie wykonany w ciągu jednego lub dwóch dni roboczych.

Normy dotyczące profilu lipidowego w kale podano w tabeli.

Indeks	Norma
Ogólne lipidy	606–672 mg / dl
Niezestryfikowane kwasy tłuszczowe	17,1–20,5%
Monoglicerydy	Nieobecny
Diglicerydy	3,7–4,7%
Triglicerydy	10,2-13,3%
Fosfolipidy	13,7-15,3%
Cholesterol	33,2-35%
Coprosterol	Nieobecny
Coprostanone	18–20,9%

Leczenie

Leczenie steatorrhea polega na eliminowaniu przyczyn niedostatecznego wchłaniania kwasów tłuszczowych przez organizm, a także korygowaniu zaburzeń metabolizmu. Terapia lekowa obejmuje przyjmowanie leków, których działanie ma na celu wyeliminowanie skutków steatorrhea: preparaty enzymatyczne o zwiększonej zawartości lipaz, leki zobojętniające kwas żołądkowy, kortyzon, kwas solny, kompleksy witaminowe zawierające witaminy gr. B, askorbinian i niacyna, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach A, D, E i K.

Ważnym warunkiem leczenia steatorrhea jest dieta.

Terapia przewiduje również korektę diety i diety. Zalecany jest posiłek frakcyjny z trzygodzinną przerwą między posiłkami, waga jednej porcji nie powinna przekraczać 200 g, a dzienna objętość spożywanych tłuszczów 50–65 g. Z diety należy wykluczyć potrawy tłuste, smażone i pikantne, alkohole, napoje słodzone. Zmniejsz spożycie węglowodanów. Preferowane są potrawy z chudego mięsa, niskotłuszczowych ryb, nabiału, niskotłuszczowego twarogu i świeżych warzyw.

Film z YouTube powiązany z artykułem:

Anna Kozlova Dziennikarz medyczny O autorze

Edukacja: Państwowy Uniwersytet Medyczny w Rostowie, specjalność „medycyna ogólna”.

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter.