Niewydolność Serca - Objawy, Leczenie, Przyczyny, Oznaki

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-15 07:40

Niewydolność serca

Treść artykułu:

1. Ostra niewydolność serca
2. Przewlekła niewydolność serca
3. Przyczyny niewydolności serca
4. Rodzaje
5. Gradacja

6. Oznaki niewydolności serca

   1. Zaburzenie wymiany gazowej
   2. Obrzęk
   3. Stagnacja zmian w narządach wewnętrznych
   4. Objawy ostrej niewydolności serca
   5. Oznaki przewlekłej niewydolności serca
7. Diagnostyka
8. Leczenie niewydolności serca
9. Zapobieganie

Niewydolność serca jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku nagłego lub długotrwałego osłabienia czynności skurczowej mięśnia sercowego i towarzyszy mu zastój w krążeniu dużym lub płucnym.

Niewydolność serca nie jest chorobą niezależną, ale rozwija się jako powikłanie patologii serca i naczyń krwionośnych (nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia, choroba niedokrwienna serca, wrodzone lub nabyte wady serca).

Zdjęcie niewydolności serca

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca najczęściej rozwija się jako powikłanie ciężkich arytmii (tachykardia napadowa, migotanie komór), ostrego zapalenia mięśnia sercowego lub zawału mięśnia sercowego. Zdolność mięśnia sercowego do skutecznego skurczu jest znacznie zmniejszona, co prowadzi do spadku minimalnej objętości, a znacznie mniejsza objętość krwi dostaje się do układu tętniczego niż normalnie.

Ostra niewydolność serca może być spowodowana zmniejszeniem funkcji pompowania prawej komory, lewej komory lub lewego przedsionka. Ostra niewydolność lewej komory rozwija się jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, choroby zastawki aortalnej, przełomu nadciśnieniowego. Zmniejszenie czynności skurczowej mięśnia sercowego lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach, naczyniach włosowatych i tętniczkach płuc, wzrost przepuszczalności ich ścian. Powoduje to pocenie się osocza krwi i rozwój obrzęku płuc.

Pod względem objawów klinicznych ostra niewydolność serca jest podobna do ostrej niewydolności naczyń, dlatego czasami nazywana jest ostrą zapaścią.

Przewlekła niewydolność serca

Przewlekła niewydolność serca rozwija się stopniowo w wyniku mechanizmów kompensacyjnych. Rozpoczyna się wzrostem częstości akcji serca i wzrostem ich siły, rozszerzają się tętniczki i naczynia włosowate, co ułatwia opróżnianie komór i poprawia ukrwienie tkanek. Wraz z postępem choroby podstawowej i wyczerpywaniem się mechanizmów kompensacyjnych objętość rzutu serca systematycznie spada. Komory nie mogą się całkowicie opróżnić i podczas rozkurczu zostają przepełnione krwią. Mięsień sercowy stara się wepchnąć krew zgromadzoną w komorach do układu tętniczego i zapewnić wystarczający poziom krążenia krwi, co powoduje kompensacyjny przerost mięśnia sercowego. Jednak z biegiem czasu mięsień sercowy słabnie. Zachodzą w nim procesy dystroficzne i sklerotyczne związane z brakiem dopływu krwi i tlenu,składniki odżywcze i energia. Rozpoczyna się etap dekompensacji. Na tym etapie organizm wykorzystuje mechanizmy neurohumoralne do utrzymania hemodynamiki. Utrzymanie stabilnego poziomu ciśnienia tętniczego przy znacznie obniżonej rzucie serca zapewnia aktywacja mechanizmów układu współczulno-nadnerczowego. W tym przypadku dochodzi do skurczu naczyń nerkowych (zwężenie naczyń) i rozwija się niedokrwienie nerek, któremu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie płynu śródmiąższowego. Zwiększa wydzielanie przez przysadkę hormonu antydiuretycznego, co zwiększa zatrzymywanie wody w organizmie. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych, a także zwiększa się pocenie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej. Na tym etapie organizm wykorzystuje mechanizmy neurohumoralne do utrzymania hemodynamiki. Utrzymanie stabilnego poziomu ciśnienia tętniczego przy znacznie obniżonej rzucie serca zapewnia aktywacja mechanizmów układu współczulno-nadnerczowego. W takim przypadku dochodzi do skurczu naczyń nerkowych (skurcz naczyń) i rozwija się niedokrwienie nerek, któremu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie płynu śródmiąższowego. Zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez przysadkę mózgową, co zwiększa retencję wody w organizmie. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych, a także zwiększa się pocenie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej. Na tym etapie organizm wykorzystuje mechanizmy neurohumoralne do utrzymania hemodynamiki. Utrzymanie stabilnego poziomu ciśnienia tętniczego przy znacznie obniżonej rzucie serca zapewnia aktywacja mechanizmów układu współczulno-nadnerczowego. W takim przypadku dochodzi do skurczu naczyń nerkowych (skurcz naczyń) i rozwija się niedokrwienie nerek, któremu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie płynu śródmiąższowego. Zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez przysadkę mózgową, co zwiększa zatrzymywanie wody w organizmie. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych, a także zwiększa się pocenie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej. Utrzymanie stabilnego poziomu ciśnienia tętniczego przy znacznie obniżonej rzucie serca zapewnia aktywacja mechanizmów układu współczulno-nadnerczowego. W takim przypadku dochodzi do skurczu naczyń nerkowych (skurcz naczyń) i rozwija się niedokrwienie nerek, któremu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie płynu śródmiąższowego. Zwiększa wydzielanie przez przysadkę hormonu antydiuretycznego, co zwiększa zatrzymywanie wody w organizmie. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych, a także zwiększa się pocenie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej. Utrzymanie stabilnego poziomu ciśnienia tętniczego przy znacznie obniżonej rzucie serca zapewnia aktywacja mechanizmów układu współczulno-nadnerczowego. W takim przypadku dochodzi do skurczu naczyń nerkowych (skurcz naczyń) i rozwija się niedokrwienie nerek, któremu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie płynu śródmiąższowego. Zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez przysadkę mózgową, co zwiększa zatrzymywanie wody w organizmie. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych, a także zwiększa się pocenie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej.czemu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie w płynie śródmiąższowym. Zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez przysadkę mózgową, co zwiększa retencję wody w organizmie. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych, a także zwiększa się pocenie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej.czemu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie w płynie śródmiąższowym. Zwiększa wydzielanie przez przysadkę hormonu antydiuretycznego, co zwiększa zatrzymywanie wody w organizmie. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych oraz zwiększa się pocenie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej.

Przewlekłą niewydolność serca według różnych autorów obserwuje się u 0,5–2% populacji. Wraz z wiekiem zapadalność wzrasta, po 75 latach patologia występuje u 10% osób.

Niewydolność serca jest poważnym problemem medycznym i społecznym, ponieważ towarzyszy jej wysoki wskaźnik niepełnosprawności i śmiertelności.

Przyczyny niewydolności serca

Główne przyczyny rozwoju niewydolności serca to:

• choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• choroba reumatyczna serca.

U pacjentów w podeszłym wieku przyczyną niewydolności serca są często cukrzyca typu II i nadciśnienie tętnicze.

Cukrzyca typu 2 może prowadzić do niewydolności serca

Istnieje wiele czynników, które mogą osłabiać mechanizmy kompensacyjne mięśnia sercowego i wywoływać rozwój niewydolności serca. Obejmują one:

• zatorowość płucna (PE);
• ciężka arytmia;
• stres psycho-emocjonalny lub fizyczny;
• postępująca choroba niedokrwienna serca;
• kryzysy nadciśnieniowe;
• ostra i przewlekła niewydolność nerek;
• ciężka niedokrwistość;
• zapalenie płuc;
• ciężki ARVI;
• nadczynność tarczycy;
• długotrwałe stosowanie niektórych leków (adrenalina, efedryna, kortykosteroidy, estrogeny, niesteroidowe leki przeciwzapalne);
• infekcyjne zapalenie wsierdzia;
• reumatyzm;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• gwałtowny wzrost objętości krążącej krwi przy nieprawidłowym obliczeniu objętości dożylnie podawanego płynu;
• alkoholizm;
• szybki i znaczny przyrost masy ciała.

Eliminacja czynników ryzyka może zapobiec rozwojowi niewydolności serca lub spowolnić jej postęp.

Rodzaje

Niewydolność serca jest ostra i przewlekła. Objawy ostrej niewydolności serca pojawiają się i postępują bardzo szybko, od kilku minut do kilku dni. Formy przewlekłe powoli przez kilka lat.

Ostra niewydolność serca może rozwinąć się w jednym z dwóch typów:

• niewydolność lewego przedsionka lub lewej komory (typ lewy);
• niewydolność prawej komory (prawy typ).

Gradacja

Zgodnie z klasyfikacją Vasilenko-Strazhesko w rozwoju przewlekłej niewydolności serca wyróżnia się następujące etapy:

I. Etap początkowych przejawów. W spoczynku pacjent nie ma zaburzeń hemodynamicznych. Przy wysiłku fizycznym dochodzi do nadmiernego zmęczenia, tachykardii, duszności.

II. Etap wyraźnych zmian. Oznaki długotrwałych zaburzeń hemodynamicznych i niewydolności krążenia są dobrze widoczne w spoczynku. Stagnacja w małych i dużych kręgach krążenia krwi staje się przyczyną gwałtownego spadku zdolności do pracy. Na tym etapie wyróżnia się dwa okresy:

• IIA - umiarkowanie wyraźne zaburzenia hemodynamiczne w jednej z części serca, gwałtownie spada zdolność do pracy, nawet zwykłe obciążenia prowadzą do ciężkiej duszności. Główne objawy to: utrudniony oddech, niewielkie powiększenie wątroby, obrzęk kończyn dolnych, sinica.
• IIB - ciężkie zaburzenia hemodynamiczne zarówno w dużym, jak iw krążeniu płucnym, zdolność do pracy jest całkowicie utracona. Główne objawy kliniczne: ciężki obrzęk, wodobrzusze, sinica, duszność spoczynkowa.

III. Etap zmian dystroficznych (końcowy lub ostateczny). Powstaje uporczywa niewydolność krążenia, prowadząca do poważnych zaburzeń metabolicznych i nieodwracalnych zaburzeń budowy morfologicznej narządów wewnętrznych (nerek, płuc, wątroby), wyczerpania.

Oznaki niewydolności serca

Ciężkiej niewydolności serca towarzyszy:

• zaburzenie wymiany gazowej;
• obrzęk;
• stagnacja zmian w narządach wewnętrznych.

Zaburzenie wymiany gazowej

Spowolnienie prędkości przepływu krwi w mikrokrążeniu podwaja pobieranie tlenu przez tkanki. W rezultacie zwiększa się różnica między nasyceniem krwi tętniczej i żylnej tlenem, co przyczynia się do rozwoju kwasicy. Nietlenione metabolity gromadzą się we krwi, aktywując podstawową przemianę materii. W efekcie powstaje błędne koło, organizm potrzebuje więcej tlenu, a układ krążenia nie może tych potrzeb zaspokoić. Zaburzenie metabolizmu gazów prowadzi do pojawienia się objawów niewydolności serca, takich jak duszność i sinica.

W przypadku ciężkiej niewydolności serca występuje duszność i sinica

Przy zastoju krwi w układzie krążenia płucnego i pogorszeniu jej natlenienia (nasycenia tlenem) dochodzi do centralnej sinicy. Zwiększone wykorzystanie tlenu w tkankach organizmu i spowolnienie przepływu krwi powodują sinicę obwodową (akrocyjanozę).

Obrzęk

Rozwój obrzęku na tle niewydolności serca jest spowodowany:

• spowolnienie przepływu krwi i zwiększenie ciśnienia w naczyniach włosowatych, co zwiększa wynaczynienie osocza do przestrzeni śródmiąższowej;
• naruszenie metabolizmu wody i soli, prowadzące do opóźnienia w organizmie sodu i wody;
• zaburzenie metabolizmu białek, które narusza ciśnienie osmotyczne osocza;
• zmniejszenie inaktywacji hormonu antydiuretycznego i aldosteronu przez wątrobę.

W początkowej fazie niewydolności serca obrzęk ma charakter utajony i objawia się patologicznym wzrostem masy ciała, zmniejszeniem ilości wydalanego moczu. Później stają się widoczne. Po pierwsze, obrzęk kończyn dolnych lub okolicy krzyżowej (u pacjentów obłożnie). Następnie w jamach ciała gromadzi się płyn, co prowadzi do rozwoju hydropericardium, hydrothorax i / lub wodobrzusza. Ten stan nazywa się obrzękiem brzucha.

Niewydolności serca prawie zawsze towarzyszy obrzęk

Stagnacja zmian w narządach wewnętrznych

Zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu płucnym prowadzą do powstania zatorów w płucach. Na tym tle ruchliwość krawędzi płuc jest ograniczona, zmniejsza się wydalanie klatki piersiowej przez oddech i tworzy się sztywność płuc. U pacjentów rozwija się krwioplucie, kardiogenna pneumoskleroza i zastoinowe zapalenie oskrzeli.

Zatory w krążeniu ogólnoustrojowym rozpoczynają się wraz ze wzrostem wielkości wątroby (hepatomegalia). Następnie dochodzi do śmierci hepatocytów z ich zastąpieniem przez tkankę łączną, tj. Powstaje zwłóknienie mięśnia sercowego wątroby.

W przewlekłej niewydolności serca jama przedsionkowa i komorowa stopniowo się rozszerzają, co prowadzi do względnej niewydolności zastawek przedsionkowo-komorowych. Klinicznie objawia się to rozszerzeniem granic serca, tachykardią, obrzękiem żył szyjnych.

Objawami zastoinowego zapalenia błony śluzowej żołądka są utrata apetytu, nudności, wymioty, wzdęcia, skłonność do zaparć i utrata masy ciała.

W przypadku długotrwałej przewlekłej niewydolności serca u pacjentów rozwija się kacheksja sercowa - skrajny stopień wyczerpania.

Zatory w nerkach powodują rozwój następujących objawów niewydolności serca:

• krwiomocz (krew w moczu);
• białkomocz (białko w moczu);
• cylindruria (cylindry w moczu);
• wzrost względnej gęstości moczu;
• skąpomocz (zmniejszenie ilości wydalanego moczu);

Niewydolność serca ma wyraźny negatywny wpływ na funkcję ośrodkowego układu nerwowego. Prowadzi to do rozwoju:

• stany depresyjne;
• zwiększone zmęczenie;
• zaburzenia snu;
• spadek sprawności fizycznej i umysłowej;
• zwiększona drażliwość.

Kliniczne objawy niewydolności serca zależą również od jej rodzaju.

Objawy ostrej niewydolności serca

Ostra niewydolność serca może być spowodowana zmniejszeniem funkcji pompowania prawej komory, lewej komory lub lewego przedsionka.

Ostra niewydolność lewej komory rozwija się jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, choroby zastawki aortalnej, przełomu nadciśnieniowego. Zmniejszenie czynności skurczowej mięśnia sercowego lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach, naczyniach włosowatych i tętniczkach płuc, wzrost przepuszczalności ich ścian. Powoduje to pocenie się osocza krwi i rozwój obrzęku płuc.

Klinicznie ostra niewydolność lewej komory objawia się astmą sercową lub pęcherzykowym obrzękiem płuc.

Rozwój napadu astmy sercowej zwykle występuje w nocy. Pacjent budzi się ze strachu przed ostrym uduszeniem. Próbując złagodzić swój stan, przyjmuje pozycję wymuszoną: siedzi z opuszczonymi nogami (pozycja ortopnea). Podczas badania zwracają uwagę następujące znaki:

• bladość skóry;
• akrocyjanoza;
• zimny pot;
• ciężka duszność;
• w płucach, ciężki oddech ze sporadycznymi wilgotnymi sapkami;
• niskie ciśnienie krwi;
• stłumione dźwięki serca;
• pojawienie się rytmu galopu;
• rozszerzenie granic serca w lewo;
• puls jest arytmiczny, częste, słabe wypełnienie.

Aby złagodzić stan w ostrej niewydolności serca, pacjenci przyjmują pozycję orthopnea

Wraz z dalszym wzrostem zastoju w krążeniu płucnym rozwija się pęcherzykowy obrzęk płuc. Jego objawy:

• poważne uduszenie;
• kaszel z różową pienistą plwociną (z powodu krwi);
• bulgoczący oddech z masą wilgotnego świszczącego oddechu (objaw „gotującego się samowara”);
• sinica twarzy;
• zimny pot;
• obrzęk żył szyi;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• arytmiczny, nitkowaty puls.

Jeśli pacjent nie otrzyma pilnej opieki medycznej, wówczas na tle wzrostu niewydolności serca i układu oddechowego nastąpi śmierć.

W przypadku zwężenia zastawki mitralnej powstaje ostra niewydolność lewego przedsionka. Klinicznie stan ten objawia się w taki sam sposób, jak ostra niewydolność serca lewej komory.

Ostra niewydolność prawej komory jest zwykle wynikiem choroby zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej (PE) lub jej dużych odgałęzień. Pacjent rozwija stagnację w krążeniu ogólnoustrojowym, co objawia się:

• ból w prawym podżebrzu;
• obrzęk kończyn dolnych;
• obrzęk i pulsowanie żył szyi;
• ucisk lub ból serca;
• sinica;
• duszność;
• rozszerzenie granic serca w prawo;
• zwiększone centralne ciśnienie żylne;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• pulsujący nitkowaty (częste, słabe wypełnienie).

Oznaki przewlekłej niewydolności serca

Przewlekła niewydolność serca rozwija się w typie prawego i lewego przedsionka, prawej i lewej komory.

Przewlekła niewydolność lewej komory powstaje jako powikłanie choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, niedomykalności zastawki mitralnej, choroby aorty i wiąże się ze stagnacją krwi w krążeniu płucnym. Charakteryzuje się zmianami gazowymi i naczyniowymi w płucach. Objawy kliniczne:

• zwiększone zmęczenie;
• suchy kaszel (rzadko z krwiopluciem);
• zawały serca;
• sinica;
• ataki uduszenia, które częściej występują w nocy;
• duszność.

W przewlekłej niewydolności lewego przedsionka u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej zastój w układzie krążenia płucnego jest jeszcze bardziej nasilony. Początkowe objawy niewydolności serca w tym przypadku to kaszel z krwiopluciem, ciężka duszność i sinica. Stopniowo procesy sklerotyczne rozpoczynają się w naczyniach małego koła i płucach. Prowadzi to do powstania dodatkowej przeszkody w przepływie krwi w małym kółku i dodatkowo zwiększa ciśnienie w naczyniu tętnicy płucnej. W rezultacie zwiększa się również obciążenie prawej komory, powodując stopniowe powstawanie jej niewydolności.

Przewlekła niewydolność lewej komory może objawiać się suchym kaszlem, czasem z krwiopluciem

Przewlekła niewydolność prawej komory zwykle towarzyszy rozedmie płuc, pneumosklerozie, wadom mitralnym serca i charakteryzuje się pojawieniem się objawów zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym. Pacjenci skarżą się na duszność podczas ćwiczeń, wzrost i wzdęcie brzucha, zmniejszenie ilości oddzielonego moczu, pojawienie się obrzęku kończyn dolnych, uczucie ciężkości i ból w prawym podżebrzu. Badanie ujawnia:

• sinica skóry i błon śluzowych;
• obrzęk żył obwodowych i szyjnych;
• hepatomegalia (powiększona wątroba);
• wodobrzusze.

Niepowodzenie tylko jednej części serca nie może pozostawać odizolowane przez długi czas. W przyszłości koniecznie zamienia się w ogólną przewlekłą niewydolność serca wraz z rozwojem zastoju żylnego zarówno w małym, jak i dużym kręgu krążenia krwi.

Diagnostyka

Niewydolność serca, jak wspomniano powyżej, jest powikłaniem wielu chorób układu sercowo-naczyniowego. Dlatego u pacjentów z tymi chorobami konieczne jest przeprowadzenie działań diagnostycznych w celu wykrycia niewydolności serca na najwcześniejszych etapach, nawet przed pojawieniem się oczywistych objawów klinicznych.

Podczas zbierania wywiadu należy zwrócić szczególną uwagę na następujące czynniki:

• obecność dolegliwości związanych z dusznością i zmęczeniem;
• wskazanie na obecność nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, reumatyzmu, kardiomiopatii.

Specyficzne objawy niewydolności serca to:

• rozszerzenie granic serca;
• pojawienie się III dźwięku serca;
• szybki impuls o niskiej amplitudzie;
• obrzęk;
• wodobrzusze.

W przypadku podejrzenia niewydolności serca wykonuje się szereg badań laboratoryjnych, w tym biochemiczne i kliniczne badania krwi, określanie składu gazowego i elektrolitowego krwi, charakterystykę metabolizmu białek i węglowodanów.

Możliwe jest zidentyfikowanie arytmii, niedokrwienia (niedokrwienia) mięśnia sercowego i jego przerostu poprzez określone zmiany w elektrokardiogramie. Stosowane są również różne testy obciążeniowe oparte na EKG. Obejmują one test na bieżni („bieżnia”) i ergometrię rowerową (na rowerze stacjonarnym). Te testy oceniają rezerwową pojemność serca.

Jedną z metod diagnozowania niewydolności serca jest elektrokardiogram

Echokardiografia ultrasonograficzna pozwala ocenić czynność pompującą serca, określić możliwą przyczynę rozwoju niewydolności serca.

Rezonans magnetyczny jest wskazany do diagnostyki nabytych lub wrodzonych wad, choroby niedokrwiennej serca i wielu innych chorób.

Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej u pacjentów z niewydolnością serca wykazują kardiomegalię (powiększony cień serca) i zastój w płucach.

Aby określić pojemność objętościową komór i ocenić siłę ich skurczów, wykonuje się ventrikulografię radioizotopową.

W późniejszych stadiach przewlekłej niewydolności serca wykonuje się badanie ultrasonograficzne w celu oceny stanu trzustki, śledziony, wątroby, nerek oraz w celu wykrycia wolnego płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze).

Leczenie niewydolności serca

W przypadku niewydolności serca terapia jest ukierunkowana przede wszystkim na chorobę podstawową (zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową). Wskazaniami do zabiegu mogą być adhezyjne zapalenie osierdzia, tętniak serca, wady serca.

Ścisły odpoczynek w łóżku i odpoczynek emocjonalny są przepisywane tylko pacjentom z ostrą i ciężką przewlekłą niewydolnością serca. We wszystkich innych przypadkach zaleca się aktywność fizyczną, która nie powoduje pogorszenia samopoczucia.

Prawidłowo zorganizowane odżywianie odgrywa ważną rolę w leczeniu niewydolności serca. Potrawy powinny być strawne. Dieta powinna zawierać świeże owoce i warzywa jako źródło witamin i minerałów. Ilość soli kuchennej jest ograniczona do 1-2 g dziennie, a spożycie płynu do 500-600 ml.

Dieta pacjentów z niewydolnością serca powinna zawierać świeże warzywa i owoce.

Farmakoterapia, która obejmuje następujące grupy leków, może poprawić jakość życia i przedłużyć je:

• glikozydy nasercowe - wzmacniają funkcję kurczliwą i pompującą mięśnia sercowego, pobudzają diurezę, zwiększają poziom tolerancji wysiłku;
• Inhibitory ACE (enzym konwertujący angiotensynę) i leki rozszerzające naczynia krwionośne - zmniejszają napięcie naczyniowe, rozszerzają światło naczyń krwionośnych, tym samym zmniejszając opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca;
• azotany - rozszerzają tętnice wieńcowe, zwiększają wydalanie serca i poprawiają wypełnienie komór krwią;
• diuretyki - usuwają nadmiar płynu z organizmu, zmniejszając w ten sposób obrzęk;
• β-adrenolityki - zwiększają pojemność minutową serca, poprawiają wypełnienie komór serca krwią, spowalniają tętno;
• leki przeciwzakrzepowe - zmniejszają ryzyko zakrzepów krwi w naczyniach, a tym samym powikłań zakrzepowo-zatorowych;
• środki poprawiające procesy metaboliczne w mięśniu sercowym (preparaty potasowe, witaminy).

Wraz z rozwojem astmy sercowej lub obrzęku płuc (ostra niewydolność lewej komory) chory wymaga hospitalizacji w trybie nagłym. Przepisuj leki zwiększające pojemność minutową serca, diuretyki, azotany. Terapia tlenowa jest obowiązkowa.

Usunięcie płynu z jam ciała (jamy brzusznej, opłucnej, osierdzia) odbywa się przez nakłucie.

Zapobieganie

Zapobieganie powstawaniu i progresji niewydolności serca polega na profilaktyce, wczesnym wykrywaniu i aktywnym leczeniu chorób układu krążenia powodujących jej rozwój.

Film z YouTube powiązany z artykułem:

Elena Minkina Doctor anestezjolog-resuscytator O autorze

Wykształcenie: ukończył Państwowy Instytut Medyczny w Taszkiencie, specjalizując się w medycynie ogólnej w 1991 roku. Wielokrotnie zaliczane kursy doszkalające.

Doświadczenie zawodowe: anestezjolog-resuscytator miejskiego kompleksu położniczego, resuscytator oddziału hemodializy.

Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!