Nefropatja cukrzycowa
Treść artykułu:
- Przyczyny i czynniki ryzyka
- Formy choroby
- Objawy
- Diagnostyka
- Leczenie
- Możliwe komplikacje i konsekwencje
- Prognoza
- Zapobieganie
Nefropatia cukrzycowa to uszkodzenie nerek często występujące u pacjentów z cukrzycą. Podstawą choroby jest uszkodzenie naczyń nerkowych, aw konsekwencji rozwój czynnościowej niewydolności narządów.
Nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerek u pacjentów z cukrzycą
U około połowy pacjentów z cukrzycą typu 1 lub 2 z ponad 15-letnim doświadczeniem pojawiają się kliniczne lub laboratoryjne objawy uszkodzenia nerek związane ze znacznym zmniejszeniem przeżycia.
Według danych przedstawionych w Państwowym Rejestrze Chorych na Cukrzycę, częstość nefropatii cukrzycowej wśród osób z typem insulinoniezależnym wynosi zaledwie 8% (w krajach europejskich wskaźnik ten kształtuje się na poziomie 40%). Niemniej w wyniku kilku szeroko zakrojonych badań stwierdzono, że w niektórych regionach Rosji zachorowalność na nefropatię cukrzycową jest nawet 8-krotnie wyższa niż deklarowana.
Nefropatia cukrzycowa odnosi się do późnych powikłań cukrzycy, ale ostatnio znaczenie tej patologii w krajach rozwiniętych rośnie w związku ze wzrostem średniej długości życia.
Do 50% wszystkich pacjentów poddawanych terapii nerkozastępczej (obejmującej hemodializę, dializę otrzewnową, przeszczep nerki) to pacjenci z nefropatią cukrzycową.
Przyczyny i czynniki ryzyka
Główną przyczyną uszkodzenia naczyń nerkowych jest wysoki poziom glukozy w osoczu. Na skutek niewydolności mechanizmów utylizacji w ścianie naczynia odkładają się nadmierne ilości glukozy, powodując zmiany patologiczne:
- tworzenie się w drobnych strukturach nerek produktów końcowego metabolizmu glukozy, które gromadząc się w komórkach śródbłonka (wewnętrzna warstwa naczynia), wywołują miejscowy obrzęk i restrukturyzację;
- postępujący wzrost ciśnienia krwi w najmniejszych elementach nerek - nefronach (nadciśnienie kłębuszkowe);
- aktywacja układu renina-angiotensyna (RAS), który pełni jedną z kluczowych ról w regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia krwi;
- masywna albumina lub białkomocz;
- dysfunkcja podocytów (komórek filtrujących substancje w ciałkach nerkowych).
Rozwój nefropatii cukrzycowej jest znacznie ułatwiony przez przedłużającą się hiperglikemię
Czynniki ryzyka nefropatii cukrzycowej:
- niezadowalająca samokontrola poziomu glikemii;
- wczesne powstawanie insulinozależnej cukrzycy;
- stabilny wzrost ciśnienia krwi (nadciśnienie tętnicze);
- hipercholesterolemia;
- palenie (maksymalne ryzyko rozwoju patologii występuje przy paleniu 30 lub więcej papierosów dziennie);
- niedokrwistość;
- obciążona historia rodzinna;
- Męska płeć.
Formy choroby
Nefropatia cukrzycowa może przybierać postać kilku chorób:
- cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych;
- przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych;
- zapalenie nerek;
- miażdżycowe zwężenie tętnic nerkowych;
- zwłóknienie kanalikowo-śródmiąższowe; itd.
Zgodnie ze zmianami morfologicznymi wyróżnia się następujące stadia (klasy) uszkodzenia nerek:
- klasa I - pojedyncze zmiany w naczyniach nerkowych wykryte w mikroskopie elektronowym;
- klasa IIa - miękkie rozszerzenie (poniżej 25% objętości) macierzy mezangialnej (zespół struktur tkanki łącznej zlokalizowanych między naczyniami włosowatymi kłębuszków naczyniowych nerki);
- klasa IIb - silna ekspansja mezangialna (ponad 25% objętości);
- klasa III - guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych;
- klasa IV - zmiany miażdżycowe w ponad 50% kłębuszków nerkowych.
Sekwencja rozwoju zjawisk patologicznych w nefropatii cukrzycowej
Istnieje kilka etapów postępu nefropatii opartych na połączeniu wielu cech.
1. Stadium A1, przedkliniczne (zmiany strukturalne bez specyficznych objawów), średni czas trwania - od 2 do 5 lat:
- objętość matrycy mezangialnej jest normalna lub nieznacznie zwiększona;
- membrana podstawy jest pogrubiona;
- wielkość kłębuszków nie ulega zmianie;
- nie ma oznak kłębuszków nerkowych;
- niewielka albuminuria (do 29 mg / dzień);
- nie odnotowano białkomoczu;
- szybkość przesączania kłębuszkowego jest prawidłowa lub zwiększona.
2. Stadium A2 (początkowe pogorszenie czynności nerek), trwające do 13 lat:
- następuje wzrost objętości macierzy mezangialnej i grubości błony podstawnej w różnym stopniu;
- albuminuria osiąga 30–300 mg / dobę;
- szybkość przesączania kłębuszkowego jest normalna lub nieznacznie zmniejszona;
- białkomocz jest nieobecny.
3. Stadium A3 (postępujące pogarszanie się czynności nerek), zwykle rozwija się 15-20 lat po wystąpieniu choroby i charakteryzuje się następującymi cechami:
- znaczny wzrost objętości macierzy mezenchymalnej;
- przerost błony podstawnej i kłębuszków nerkowych;
- intensywna stwardnienie kłębuszków nerkowych;
- białkomocz.
Oprócz powyższego stosuje się klasyfikację nefropatii cukrzycowej zatwierdzoną przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej w 2000 roku:
- nefropatia cukrzycowa, stadium mikroalbuminurii;
- nefropatia cukrzycowa, stadium białkomoczu z zachowaną funkcją wydalania azotu przez nerki;
- nefropatia cukrzycowa, stadium przewlekłej niewydolności nerek.
Objawy
Obraz kliniczny nefropatii cukrzycowej w początkowej fazie jest nieswoisty:
- ogólna słabość;
- zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność;
- zmniejszona tolerancja wysiłku;
- bóle głowy, epizody zawrotów głowy;
- uczucie „stęchłej” głowy.
W początkowej fazie nefropatii cukrzycowej pacjent odczuwa ból i ogólne osłabienie
W miarę postępu choroby rozszerza się spektrum bolesnych objawów:
- tępy ból w okolicy lędźwiowej;
- obrzęk (częściej na twarzy, rano);
- naruszenia oddawania moczu (zwiększona częstotliwość w ciągu dnia lub w nocy, czasami towarzyszy mu ból);
- zmniejszony apetyt, nudności;
- pragnienie;
- senność w dzień;
- możliwe skurcze (częściej mięśni łydek), bóle mięśniowo-szkieletowe, patologiczne złamania;
- podwyższone ciśnienie krwi (wraz z rozwojem choroby nadciśnienie staje się złośliwe, niekontrolowane).
Wraz z postępem nefropatii cukrzycowej pojawiają się bóle krzyża, obrzęki, senność, pragnienie
W późniejszych stadiach choroby rozwija się przewlekła choroba nerek (wcześniejsza nazwa to przewlekła niewydolność nerek), charakteryzująca się znaczną zmianą w funkcjonowaniu narządów i niepełnosprawnością pacjenta: wzrost azotemii z powodu niewydolności funkcji wydalniczej, zmiana równowagi kwasowo-zasadowej z zakwaszeniem środowiska wewnętrznego organizmu, niedokrwistość, zaburzenia elektrolitowe.
Diagnostyka
Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej opiera się na danych laboratoryjnych i instrumentalnych, jeśli pacjent ma cukrzycę typu 1 lub 2:
- ogólna analiza moczu;
- monitorowanie albuminurii, białkomoczu (rocznie, wykrycie albuminurii powyżej 30 mg dziennie wymaga potwierdzenia w co najmniej 2 kolejnych badaniach z 3);
- oznaczenie współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR) (co najmniej raz w roku u pacjentów w stadiach I-II i co najmniej raz na 3 miesiące w przypadku przetrwałego białkomoczu);
- badania kreatyniny i mocznika w surowicy;
- analiza lipidów krwi;
- samokontrola ciśnienia krwi, codzienne monitorowanie ciśnienia krwi;
- Badanie ultrasonograficzne nerek.
Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej obejmuje badanie USG nerek
Leczenie
Główne grupy leków (preferowane, od leków z wyboru po leki z ostatniego etapu):
- inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (konwertującego angiotensynę) (inhibitory ACE);
- blokery receptora angiotensyny (ARB lub ARB);
- diuretyki tiazydowe lub pętlowe;
- wolne blokery kanału wapniowego;
- α- i β-blokery;
- leki działające ośrodkowo.
Ponadto zalecane spożycie leków obniżających stężenie lipidów (statyny), leków przeciwpłytkowych i dietoterapii.
Nerkową terapię zastępczą w przypadku nefropatii cukrzycowej stosuje się, gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne
W przypadku nieskuteczności zachowawczych metod leczenia nefropatii cukrzycowej ocenia się wykonalność terapii nerkozastępczej. W przypadku perspektywy przeszczepienia nerki, hemodializa lub dializa otrzewnowa jest uważana za tymczasowy etap przygotowań do chirurgicznego zastąpienia funkcjonalnie niekompetentnego narządu.
Możliwe komplikacje i konsekwencje
Nefropatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań:
- przewlekła niewydolność nerek (przewlekła choroba nerek);
- niewydolność serca;
- w śpiączkę, śmierć.
Prognoza
Przy kompleksowej farmakoterapii rokowanie jest stosunkowo korzystne: osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia krwi nie przekraczającego 130/80 mm Hg. Sztuka. w połączeniu ze ścisłą kontrolą poziomu glukozy prowadzi do zmniejszenia liczby nefropatii o ponad 33%, śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych o 1/4, a śmiertelności we wszystkich przypadkach o 18%.
Zapobieganie
Środki zapobiegawcze są następujące:
- Systematyczna kontrola i samokontrola poziomu glikemii.
- Systematyczna kontrola poziomu mikroalbuminurii, białkomoczu, kreatyniny i mocznika we krwi, cholesterolu, oznaczanie współczynnika przesączania kłębuszkowego (częstotliwość kontroli określa się w zależności od stopnia zaawansowania choroby).
- Badania profilaktyczne nefrologa, neurologa, okulisty.
- Przestrzeganie zaleceń lekarskich, przyjmowanie leków we wskazanych dawkach zgodnie z przepisanymi schematami.
- Rzucenie palenia, nadużywanie alkoholu.
- Modyfikacja stylu życia (dieta, ćwiczenia fizyczne).
Film z YouTube powiązany z artykułem:
Olesya Smolnyakova Terapia, farmakologia kliniczna i farmakoterapia O autorze
Wykształcenie: wyższe, 2004 (GOU VPO "Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny"), specjalność "Medycyna ogólna", dyplom "Lekarz". 2008-2012 - doktorantka Wydziału Farmakologii Klinicznej KSMU, Kandydat Nauk Medycznych (2013, specjalność „Farmakologia, Farmakologia Kliniczna”). 2014-2015 - przekwalifikowanie zawodowe, specjalność „Zarządzanie w edukacji”, FSBEI HPE „KSU”.
Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!
