Żółtaczka u noworodków
Treść artykułu:
- Przyczyny żółtaczki u noworodków i czynniki ryzyka
- Formy choroby
- Objawy żółtaczki u noworodków
- Diagnostyka
- Leczenie żółtaczki u noworodków
- Możliwe powikłania i konsekwencje żółtaczki u noworodków
- Prognoza
- Zapobieganie
Żółtaczka u noworodków jest stanem fizjologicznym lub patologicznym, który jest spowodowany wzrostem poziomu bilirubiny we krwi i objawia się żółtaczkowym zabarwieniem skóry i błon śluzowych.
Źródło: web-mama.ru
Według statystyk w pierwszych tygodniach życia żółtaczka rozwija się w około 60% przypadków u niemowląt urodzonych o czasie i w 80% przypadków u wcześniaków. Najczęściej (60–70%) rozpoznaje się żółtaczkę fizjologiczną u noworodków, do której dochodzi, gdy poziom bilirubiny we krwi wzrasta do 70–90 µmol / l u noworodków urodzonych o czasie i powyżej 80–120 µmol / l (w zależności od wagi dziecka) u wcześniaków. W większości przypadków żółtaczka objawia się w pierwszych trzech dniach życia dziecka i nie wymaga leczenia.
Bilirubina należy do głównych pigmentów żółciowych w organizmie człowieka. Zwykle powstaje w wyniku rozpadu białek (cytochromu, hemoglobiny i mioglobiny), które zawierają hem. We krwi bilirubina zawarta jest w dwóch frakcjach - wolnej i związanej. Około 96% bilirubiny we krwi jest reprezentowane przez nierozpuszczalną bilirubinę pośrednią, która tworzy kompleksy z albuminą. Pozostałe 4% wiąże cząsteczki polarne, w szczególności kwas glukuronowy. Bilirubina pośrednia (niezwiązana) powstaje głównie podczas niszczenia erytrocytów i rozpadu hemoglobiny, nie rozpuszcza się w wodzie, rozpuszcza się w lipidach i jest dość toksyczna ze względu na zdolność łatwego wnikania do komórek i niekorzystnego wpływu na ich żywotną aktywność. Bilirubina pośrednia wiąże się z albuminami krwi i jest transportowana do wątroby. Bilirubina bezpośrednia (związana) jest nisko toksyczną frakcją bilirubiny całkowitej, która powstaje w wątrobie. W połączeniu z kwasem glukuronowym bilirubina staje się rozpuszczalna w wodzie. Większość bezpośredniej bilirubiny przedostaje się do jelita cienkiego, z którego jest odcinany kwas glukuronowy, bilirubina jest redukowana do urobilinogenu. W jelicie cienkim część urobilinogenu jest ponownie wchłaniana i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną. Pozostała część urobilinogenu przedostaje się do jelita grubego, jest redukowana do sterkobilinogenu, w dolnych partiach jelita grubego jest utleniana do sterkobiliny i wydalana z kałem, nadając jej charakterystyczny brązowy kolor. Niewielka ilość sterkobilinogenu jest wchłaniana do krwiobiegu, a następnie wydalana z moczem.bilirubina staje się rozpuszczalna w wodzie. Większość bezpośredniej bilirubiny przedostaje się do jelita cienkiego, z którego zostaje odcięty kwas glukuronowy, bilirubina zostaje zredukowana do urobilinogenu. W jelicie cienkim część urobilinogenu jest ponownie wchłaniana i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną. Pozostała część urobilinogenu przedostaje się do jelita grubego, jest redukowana do sterkobilinogenu i utlenia się do sterkobiliny w dolnych częściach jelita grubego i wydalana z kałem, nadając jej charakterystyczny brązowy kolor. Niewielka ilość sterkobilinogenu jest wchłaniana do krwiobiegu, a następnie wydalana z moczem.bilirubina staje się rozpuszczalna w wodzie. Większość bezpośredniej bilirubiny przedostaje się do jelita cienkiego, z którego jest odcinany kwas glukuronowy, bilirubina jest redukowana do urobilinogenu. W jelicie cienkim część urobilinogenu jest ponownie wchłaniana i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną. Pozostała część urobilinogenu przedostaje się do jelita grubego, jest redukowana do sterkobilinogenu, w dolnych partiach jelita grubego jest utleniana do sterkobiliny i wydalana z kałem, nadając jej charakterystyczny brązowy kolor. Niewielka ilość sterkobilinogenu jest wchłaniana do krwiobiegu, a następnie wydalana z moczem. W jelicie cienkim część urobilinogenu jest ponownie wchłaniana i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną. Pozostała część urobilinogenu przedostaje się do jelita grubego, jest redukowana do sterkobilinogenu, w dolnych partiach jelita grubego jest utleniana do sterkobiliny i wydalana z kałem, nadając jej charakterystyczny brązowy kolor. Niewielka ilość sterkobilinogenu jest wchłaniana do krwiobiegu, a następnie wydalana z moczem. W jelicie cienkim część urobilinogenu jest ponownie wchłaniana i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną. Pozostała część urobilinogenu przedostaje się do jelita grubego, jest redukowana do sterkobilinogenu i utlenia się do sterkobiliny w dolnych częściach jelita grubego i wydalana z kałem, nadając jej charakterystyczny brązowy kolor. Niewielka ilość sterkobilinogenu jest wchłaniana do krwiobiegu, a następnie wydalana z moczem.
Funkcja wydalnicza wątroby noworodka ulega znacznemu osłabieniu z powodu niedojrzałości anatomicznej i osiąga wydalniczą (tj. Wydalającą, usuwającą) zdolność wątroby osoby dorosłej pod koniec pierwszego miesiąca życia.
Specyfika metabolizmu jelitowego barwników żółciowych u noworodków determinuje częściowy powrót bilirubiny pośredniej do krwi oraz wzrost lub zachowanie podwyższonego poziomu bilirubiny. 80-90% bilirubiny u noworodków jest reprezentowane przez frakcję pośrednią. Kiedy układy enzymatyczne organizmu zaczynają w pełni funkcjonować, kolor skóry dziecka wraca do normy.
Przyczyny żółtaczki u noworodków i czynniki ryzyka
Bezpośrednią przyczyną żółtaczki u noworodków jest wzrost poziomu bilirubiny we krwi.
Źródło: allyslide.com
Żółtaczka fizjologiczna może mieć następujące przyczyny:
- szybkie zniszczenie hemoglobiny płodowej;
- niewystarczający transfer bilirubiny przez błony hepatocytów;
- niedojrzałość układów enzymatycznych wątroby;
- niska zdolność eliminacji wątroby.
Przyczyny patologicznej żółtaczki noworodków to:
- ciężki przebieg cukrzycy u kobiety w ciąży;
- Konflikt Rh między matką a płodem;
- asfiksja, uraz porodowy;
- Zespół Gilberta;
- choroba tarczycy;
- zakaźne zmiany wątroby dziecka (wirusowe zapalenie wątroby, opryszczka, toksoplazmoza, wirus cytomegalii, listerioza itp.);
- anemia sierpowata, talasemia;
- membranopatia erytrocytów;
- mukowiscydoza;
- toksyczno-septyczne uszkodzenie wątroby;
- naruszenie wydalania bilirubiny (zespół zgrubienia żółci, kamica żółciowa wewnątrzmaciczna, niedrożność jelit, zwężenie odźwiernika, ucisk dróg żółciowych przez nowotwór lub naciek z zewnątrz);
- obecność w mleku matki estrogenów, które zaburzają wiązanie bilirubiny;
- niestabilna laktacja i względne niedożywienie dziecka;
- przyjmowanie niektórych leków (sulfonamidy, salicylany, duże dawki witaminy K).
Czynniki ryzyka to zbyt długie przerwy między karmieniem piersią, wcześniactwo, stymulacja porodu, opóźnienie zaciśnięcia pępowiny.
Formy choroby
Żółtaczka u noworodków może być fizjologiczna (przemijająca) i patologiczna. Patologiczne na podstawie etiologicznej dzielą się na następujące typy:
- koniugacja - rozwijać się na tle naruszenia procesów konwersji bilirubiny pośredniej;
- hemolityczny - z powodu intensywnej hemolizy erytrocytów;
- mechaniczne (obturacyjne) - występują, gdy występują mechaniczne przeszkody w odpływie żółci do dwunastnicy;
- wątrobowy (miąższowy) - rozwija się wraz ze zmianami miąższu wątroby z zapaleniem wątroby o różnej etiologii, dziedzicznymi zaburzeniami metabolicznymi, posocznicą.
Z pochodzenia żółtaczka jest dziedziczna lub nabyta.
W zależności od kryteriów laboratoryjnych żółtaczka u noworodków może przebiegać z przewagą bilirubiny bezpośredniej (ponad 15% całkowitej) lub pośredniej (ponad 85% całkowitej).
Stopień żółtaczki u noworodków:
Stopień żółtaczki | Żółtaczka skóry | Poziom bilirubiny μmol / l |
ja | Twarz, szyja | > 80 |
II | Twarz, szyja, plecy, klatka piersiowa, brzuch do pępka | 150 |
III | Cała skóra do łokci i kolan | 200 |
IV | Całe ciało z wyjątkiem skóry dłoni i podeszew | > 250 |
V | Całe ciało | > 350 |
Objawy żółtaczki u noworodków
Żółtaczka fizjologiczna u noworodków występuje w drugim lub trzecim dniu po urodzeniu i osiąga maksimum w czwartym lub piątym dniu. Skóra i błony śluzowe noworodka są zabarwione na żółto (łagodne zażółcenie), mocz i kał mają normalny kolor, wątroba i śledziona nie są powiększone. Żółknięcie skóry nie rozciąga się poniżej linii pępkowej i jest zauważalne tylko w jasnym, naturalnym świetle. Ogólne samopoczucie dziecka zwykle nie ulega pogorszeniu, jednak w przypadku znacznego wzrostu poziomu bilirubiny we krwi może wystąpić letarg, letarg, senność, nudności i wymioty (niedomykalność). Dzięki organizacji prawidłowego karmienia i pielęgnacji objawy żółtaczki u noworodka całkowicie zanikają do około dwóch tygodni życia.
Żółtaczka u wcześniaków z reguły pojawia się wcześniej (w pierwszym lub drugim dniu), osiąga swój szczyt w siódmym dniu życia i znika w wieku trzech tygodni. W związku z dłuższym dojrzewaniem układów enzymatycznych wątroby u wcześniaków istnieje ryzyko wystąpienia żółtaczki jądrowej, a także zatrucia bilirubiną.
W przypadku dziedzicznej żółtaczki sprzężonej u noworodków obserwuje się niewielki wzrost poziomu bilirubiny pośredniej, przy braku anemii i splenomegalii. Proces patologiczny zachodzi w pierwszych dniach życia dziecka i systematycznie się rozwija. Istnieje ryzyko rozwoju kernicterusa z późniejszą śmiercią.
Żółtaczka na tle patologii endokrynologicznej objawia się w drugim lub trzecim dniu życia dziecka i ustępuje od trzech do pięciu miesięcy. Oprócz skóry żółtaczkowej obserwuje się letarg, niedociśnienie tętnicze, spowolnienie akcji serca, bolesność i zaparcia.
Nasilenie żółtaczki, która rozwija się u noworodka na tle asfiksji i urazów porodowych, zależy od poziomu bilirubiny we krwi i nasilenia zespołu niedotlenienia-asfiksji.
Żółtaczka u dzieci karmionych piersią może wystąpić w pierwszym lub drugim tygodniu życia i utrzymywać się od jednego do półtora miesiąca.
Wraz z postępem hiperbilirubinemii u noworodków bilirubina przenika przez barierę krew-mózg i odkłada się w jądrach podstawnych mózgu (kernicterus), prowadząc do rozwoju encefalopatii bilirubiny. Jednocześnie w początkowej fazie procesu patologicznego w obrazie klinicznym przeważają objawy zatrucia bilirubiną (monotonny płacz, apatia, senność, niedomykalność, wymioty). Następnie do tych objawów dochodzi sztywność mięśni potylicy, wybrzuszenie dużego ciemiączka, skurcze mięśni, drgawki, nawracające pobudzenie, oczopląs, bradykardia i wygaszanie odruchów.
Na tym etapie, który może trwać od kilku dni do kilku tygodni, dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. W ciągu najbliższych 2-3 miesięcy u dzieci widoczna jest poprawa stanu, jednak już w trzecim lub piątym miesiącu życia u takich dzieci mogą wystąpić powikłania neurologiczne.
Wskaźniki żółtaczki fizjologicznej i patologicznej:
Indeks | Żółtaczka fizjologiczna | Żółtaczka patologiczna |
Dobre samopoczucie dziecka | Brak objawów choroby, dobry apetyt | Dziecko jest ospałe, nie ssie dobrze, pluje. Wrodzone odruchy są zmniejszone |
Wizualizacja żółtaczki | 2-3 dni życia |
Wczesne: wrodzone lub pojawiające się w ciągu 24 godzin po urodzeniu Późno: pojawia się w 2 tygodniu życia i później |
Stopień bilirubinemii w dniach 3-5 |
I - III Bilirubina <204 μmol / l |
III - V Bilirubina> 221 μmol / l |
Żółtaczka | Monotonne narastanie, a następnie stopniowe, końcowe zanikanie | Fala: pojawia się, a następnie znika i pojawia się ponownie |
Czas trwania żółtaczki | Pierwsze dwa tygodnie życia | Ponad 2-3 tygodnie |
Bilirubina bezpośrednia w wieku 2–3 tygodni | <5,1 μmol / l | > 15-25 μmol / l |
Diagnostyka
Żółtaczka jest zwykle diagnozowana przez neonatologa, gdy dziecko przebywa w szpitalu.
Wizualna ocena stopnia żółtaczki u noworodków przeprowadzana jest według skali Kramera, ma pięć stopni:
- Stężenie bilirubiny wynosi około 80 μmol / l, zażółcenie skóry twarzy i szyi.
- Bilirubina wynosi około 150 μmol / l, zażółcenie rozciąga się na pępek.
- Bilirubina osiąga 200 μmol / l, zażółcenie skóry aż do kolan.
- Bilirubina około 300 μmol / l, zażółcenie skóry twarzy, tułowia, kończyn (z wyłączeniem dłoni i podeszew).
- Bilirubina 400 μmol / l, całkowite zażółcenie.
Diagnostyka laboratoryjna obejmuje zwykle pełną morfologię krwi, oznaczenie grupy krwi i czynnika Rh matki i dziecka, biochemiczne badanie krwi (testy funkcji wątroby), ogólne badanie moczu, koagulogram, bezpośrednie badanie Coombsa.
Oznaczanie zakażeń wewnątrzmacicznych przeprowadza się metodami enzymatycznego testu immunologicznego, reakcji łańcuchowej polimerazy. W przypadku podejrzenia niedoczynności tarczycy wykonuje się laboratoryjne oznaczenie hormonów tarczycy (hormon tyreotropowy, tyroksyna, trójjodotyronina) we krwi.
Ponadto może być potrzebne USG wątroby i dróg żółciowych, badanie rentgenowskie narządów jamy brzusznej, cholangiografia rezonansu magnetycznego, fibrogastroduodenoskopia.
Leczenie żółtaczki u noworodków
Żółtaczka fizjologiczna u noworodków nie wymaga leczenia. Zaleca się karmić 8-12 razy dziennie bez przerwy nocnej, dzienną objętość przyjmowanych płynów należy zwiększyć o 10-20% w stosunku do fizjologicznych potrzeb dziecka.
Leczenie żółtaczki patologicznej u noworodków zależy od czynnika etiologicznego i ma na celu przede wszystkim jego wyeliminowanie. W celu przyspieszenia wydalania bilirubiny, enterosorbentów, leków żółciopędnych można przepisać witaminy z grupy B. Metodę fototerapii stosuje się w trybie przerywanym lub ciągłym. W niektórych przypadkach leczenie żółtaczki u noworodków obejmuje terapię infuzyjną, plazmaferezę, hemosorpcję, zastępczą transfuzję krwi.
Możliwe powikłania i konsekwencje żółtaczki u noworodków
Żółtaczka fizjologiczna u noworodków mija bez komplikacji, jednak w przypadku naruszenia mechanizmów adaptacyjnych żółtaczka fizjologiczna może przekształcić się w patologiczną.
Konsekwencje żółtaczki u noworodków, które rozwinęły się na tle określonego procesu patologicznego, obejmują hiperbilirubinemię jądrową z toksycznym uszkodzeniem mózgu, głuchotę, porażenie mózgowe, upośledzenie umysłowe.
Prognoza
Rokowanie w żółtaczce fizjologicznej noworodków jest korzystne
W przypadku szybkiego odpowiedniego leczenia żółtaczki patologicznej rokowanie jest również korzystne, pogarsza się wraz z rozwojem powikłań neurologicznych.
Zapobieganie
Nie opracowano specyficznego zapobiegania żółtaczce u noworodków.
Środki niespecyficznej profilaktyki stanu patologicznego obejmują:
- odpowiednie i terminowe leczenie chorób somatycznych u kobiety w ciąży;
- rezygnacja ze złych nawyków w czasie ciąży;
- racjonalne odżywianie kobiety w ciąży;
- wczesne przywiązanie noworodka do piersi;
- zapobieganie konfliktowi Rh.
Film z YouTube powiązany z artykułem:
Anna Aksenova Dziennikarz medyczny O autorze
Wykształcenie: 2004-2007 "I Kijowska Akademia Medyczna" specjalność "Diagnostyka laboratoryjna".
Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!