Encefalopatia
Treść artykułu:
- Przyczyny i czynniki ryzyka
- Formy choroby
- Etapy choroby
- Objawy encefalopatii dyskowej
- Diagnostyka
- Leczenie encefalopatii dysko-rkacyjnej
- Możliwe komplikacje i konsekwencje
- Prognoza
- Zapobieganie
Encefalopatia krążeniowa jest częstą chorobą neurologiczną, której przyczyną jest wolno postępujący przewlekły udar naczyniowo-mózgowy o różnej etiologii.
Źródło: blogoduma.ru
W ogólnej strukturze neurologicznej patologii naczyniowej encefalopatia dyskulacyjna zajmuje pierwsze miejsce pod względem częstości występowania w populacji ogólnej. Choroba jest częściej odnotowywana u osób starszych, ale w ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby przypadków encefalopatii dyssercowej w grupie wiekowej poniżej 40 lat.
Dopływ krwi do mózgu odbywa się przez cztery tętnice (dwie tętnice szyjne wewnętrzne z układu szyjnego wspólnego i dwie tętnice kręgowe z układu tętnicy podobojczykowej). Tętnice szyjne zapewniają 70–85% dopływu krwi do mózgu. Tętnice kręgowe tworzące basen kręgowo-podstawny dostarczają krew do tylnych części mózgu (rdzeń kręgowy szyjny i móżdżek, rdzeń przedłużony) i zapewniają 15–30% dopływ krwi do mózgu. W tkance mózgowej krew dostarczają tętnice wychodzące z kręgu Willisa, utworzonego przez główne tętnice w pobliżu podstawy czaszki. Mózg w stanie spoczynku zużywa 15% objętości krwi i jednocześnie 20-25% tlenu uzyskiwanego podczas oddychania. Z żył wewnętrznych i zewnętrznych mózgu krew dostaje się do zatok żylnych mózgu,które są zlokalizowane między arkuszami opony twardej. Odpływ krwi z głowy i szyi odbywa się poprzez żyły szyjne, które należą do układu żyły głównej górnej i znajdują się na szyi.
W przypadku pogorszenia krążenia mózgowego na tle niekorzystnego działania niektórych czynników trofizm tkanki mózgowej zostaje zaburzony, rozwija się niedotlenienie, które pociąga za sobą śmierć komórek i powstawanie ognisk rozrzedzenia tkanki mózgowej. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu staje się przyczyną naruszenia połączeń między korą mózgową a zwojami podkorowymi, co z kolei jest głównym patogenetycznym mechanizmem wystąpienia encefalopatii dyskulacyjnej.
Przyczyny i czynniki ryzyka
Główną przyczyną encefalopatii dyskulacyjnej jest przewlekłe niedokrwienie mózgu. U około 60% pacjentów choroba jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń mózgowych.
Ponadto encefalopatia dyskulacyjna często występuje na tle przewlekłego nadciśnienia tętniczego (w wyniku spastycznego stanu naczyń krwionośnych mózgu, który prowadzi do wyczerpania przepływu krwi w mózgu) z nadciśnieniem, wielotorbielowatością nerek, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek, guzem chromochłonnym i chorobą Itsenko-Cushinga.
Inne choroby, które mogą powodować patologiczny proces, to osteochondroza kręgosłupa, anomalia Kimmerliego, anomalie w rozwoju tętnicy kręgowej, niestabilność kręgosłupa szyjnego o charakterze dysplastycznym, a także po urazie kręgosłupa. Encefalopatia krążeniowa może rozwinąć się u pacjentów z cukrzycą, szczególnie w przypadkach, gdy u pacjenta wystąpi makroangiopatia cukrzycowa. Inne przyczyny choroby to układowe zapalenie naczyń, dziedziczna angiopatia, urazowe uszkodzenie mózgu, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu serca.
Źródło: cf.ppt-online.org
Czynniki ryzyka obejmują:
- genetyczne predyspozycje;
- hipercholesterolemia;
- nadwaga;
- brak aktywności fizycznej;
- nadmierny stres psychiczny;
- złe nawyki (zwłaszcza nadużywanie alkoholu);
- złe odżywianie.
Formy choroby
Zgodnie z czynnikiem etiologicznym encefalopatia dyskurencyjna dzieli się na następujące typy:
- miażdżyca - najczęstsza postać, wraz z postępem choroby pogarszają się funkcje mózgu;
- nadciśnienie - może pojawić się w młodym wieku, zaostrzając się podczas kryzysów nadciśnieniowych; istnieje ryzyko progresji zaburzeń intelektualnych i pamięci do głębokiej demencji;
- żylne - funkcje mózgowe pogarszają się na tle obrzęku, który rozwija się z powodu trudności w odpływie krwi;
- mieszany - łączy cechy postaci miażdżycowej i nadciśnieniowej.
W zależności od charakteru przebiegu choroba może przebiegać powoli (klasycznie), ustępować i szybko postępować (galopować).
Etapy choroby
W przebiegu encefalopatii dyskurencyjnej określa się trzy etapy.
- Brak zmian w stanie neurologicznym; Odpowiednie leczenie zwykle prowadzi do stabilnej, długotrwałej remisji.
- Zaczyna się niedostosowanie społeczne, obserwuje się obiektywne zaburzenia neurologiczne, pozostaje zdolność do samoobsługi.
- Rozwój demencji naczyniowej, zaostrzenie zaburzeń neurologicznych, całkowita zależność pacjenta od innych.
Źródło: cf.ppt-online.org
Objawy encefalopatii dyskowej
Encefalopatia krążeniowa charakteryzuje się zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami motorycznymi i zaburzeniami emocjonalnymi.
Charakterystyczny jest stopniowy i ledwo zauważalny początek rozwoju procesu patologicznego. W początkowej fazie encefalopatii dyskulacyjnej obraz kliniczny jest zwykle zdominowany przez zaburzenia sfery emocjonalnej. Około 65% pacjentów skarży się na depresję i zły nastrój. Charakteryzują się utrwaleniem na niewygodnych doznaniach o charakterze somatycznym (ból pleców, stawów, narządów wewnętrznych, ból głowy, hałas lub dzwonienie w uszach itp.), Które nie zawsze są spowodowane istniejącymi chorobami. Stan depresyjny w encefalopatii dyskonkurencyjnej z reguły występuje pod wpływem niewielkiej przyczyny psychotraumatycznej lub spontanicznie, trudno go skorygować za pomocą leków przeciwdepresyjnych i technik psychoterapeutycznych. W 20% przypadków nasilenie depresji osiąga znaczny stopień.
Inne objawy encefalopatii dyscunkcyjnej na początkowym etapie to drażliwość, napady agresji wobec innych, nagłe wahania nastroju, napady niekontrolowanego płaczu z nieistotnych przyczyn, roztargnienie, zwiększone zmęczenie, zaburzenia snu. U 90% pacjentów obserwuje się zaburzenia pamięci, zmniejszoną koncentrację uwagi, trudności w planowaniu i / lub organizowaniu jakiejkolwiek aktywności, szybkie zmęczenie podczas wysiłku intelektualnego, spowolnienie tempa myślenia, obniżoną aktywność poznawczą, trudności w przechodzeniu z jednego rodzaju aktywności na inny. Czasami występuje zwiększona reaktywność na bodźce zewnętrzne (głośny dźwięk, jasne światło), asymetria twarzy, odchylenie języka od linii środkowej, zaburzenia okoruchowe, pojawienie się odruchów patologicznych, niestabilność podczas chodzenia,nudności, wymioty i zawroty głowy podczas chodzenia.
Encefalopatia dyssykulacyjna w II stopniu zaawansowania charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i ruchowych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci i uwagi, zauważalny spadek intelektualny, trudności w wykonywaniu wcześniej wykonalnych zadań intelektualnych, apatia i utrata zainteresowania wcześniejszymi hobby. Pacjenci nie potrafią krytycznie ocenić swojego stanu, przecenić swoich możliwości intelektualnych i zdolności do pracy, cechuje ich egocentryzm. Wraz z postępem procesu patologicznego pacjenci tracą zdolność do uogólniania, orientacji w czasie i przestrzeni, obserwuje się senność w ciągu dnia i zły sen w nocy. Typowym przejawem encefalopatii dysocjacyjnej na tym etapie jest powolne szuranie małymi krokami („chód narciarza”). W trakcie chodzenia pacjentowi trudno jest zacząć się ruszać i równie trudno jest go zatrzymać. Jednocześnie nie obserwuje się zaburzeń motorycznych w pracy kończyn górnych.
Źródło: golovnie-boli.com
U pacjentów z encefalopatią dyskulacyjną w III stopniu zaawansowania obserwuje się wyraźne zaburzenia myślenia i utratę zdolności do pracy. Wraz z dalszym postępem procesu patologicznego traci się zdolność do samoobsługi. Pacjenci z tym stadium choroby są często zaangażowani w jakąś bezproduktywną aktywność, ale w większości przypadków nie mają motywacji do jakiejkolwiek aktywności, odnotowuje się obojętność na wydarzenia zachodzące wokół nich, otoczenie i samych siebie. Ciężkie zaburzenia mowy, nietrzymanie moczu, drżenie, niedowład lub porażenie kończyn, zespół pseudobulbar, w niektórych przypadkach - napady padaczkowe. Pacjenci często upadają podczas chodzenia, zwłaszcza podczas pokonywania zakrętów i zatrzymywania się. Gdy encefalopatia dyskulacyjna łączy się z osteoporozą, podczas takich upadków dochodzi do złamań (najczęściej - złamania biodra).
Główne neurologiczne objawy choroby to rewitalizacja odruchów ścięgnistych, poszerzenie stref refleksogennych, zaburzenia przedsionkowe, sztywność mięśni i sklejanie kończyn dolnych.
Diagnostyka
Rozpoznanie encefalopatii dyskulacyjnej ustala się na podstawie ciężkich objawów choroby utrzymujących się przez sześć miesięcy lub dłużej.
Do diagnozy zbierane są skargi i wywiad. Ponieważ zaburzenia poznawcze we wczesnych stadiach choroby mogą pozostać niezauważone przez pacjenta i jego bliskich, zaleca się wykonanie specjalnych testów diagnostycznych. Na przykład pacjent jest proszony o powtórzenie poszczególnych słów po lekarzu, narysowanie tarczy ze strzałkami wskazującymi konkretny czas, a następnie ponownie przypomnieć sobie słowa, które pacjent powtórzył za lekarzem itp.
Źródło: golovnie-boli.com
Wykonuje się USG dopplerowskie naczyń głowy i szyi, skanowanie dupleksowe oraz angiografię rezonansu magnetycznego naczyń mózgu. W wielu przypadkach przepisuje się tomografię komputerową, która umożliwia ocenę stopnia uszkodzenia mózgu i określenie stadium encefalopatii dyskulacyjnej (w I stadium choroby określa się drobne organiczne uszkodzenia mózgu, w II - małe ogniska o zmniejszonej gęstości istoty białej, rozszerzenie bruzd i komór mózgu, na III stopień - ciężka atrofia mózgu).
Obrazowanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego umożliwia różnicowanie encefalopatii dysocjacyjnej z chorobą Alzheimera, chorobą Creutzfeldta-Jakoba, rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia. Najbardziej wiarygodnymi objawami tej choroby jest wykrycie ognisk „cichych” zawałów mózgu.
Źródło: uziprosto.ru
Zgodnie ze wskazaniami zaleca się elektroencefalografię, echoencefalografię, reoencefalografię.
Aby zidentyfikować czynnik etiologiczny, wymagana jest konsultacja kardiologa z pomiarem ciśnienia krwi, wykonaniem elektrokardiogramu, koagulologicznego badania krwi, biochemicznego badania krwi (oznaczenie całkowitego cholesterolu, lipoprotein o wysokiej i niskiej gęstości, glukozy). W celu wyjaśnienia diagnozy może być konieczna konsultacja okulisty z oftalmoskopią i określeniem pól widzenia. Aby określić zaburzenia neurologiczne, wymagana jest konsultacja z neurologiem.
Leczenie encefalopatii dysko-rkacyjnej
Leczenie encefalopatii dyskulacyjnej ma na celu wyeliminowanie czynnika etiologicznego, poprawę krążenia mózgowego, ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.
W początkowych stadiach choroby pacjenci otrzymują leczenie uzdrowiskowe.
Podstawę terapii patogenetycznej choroby stanowią leki poprawiające hemodynamikę mózgu (blokery kanału wapniowego, inhibitory fosfodiesterazy). W przypadku wykrycia zwiększonej agregacji płytek stosuje się leki przeciwpłytkowe. Z nadciśnieniem tętniczym - leki przeciwnadciśnieniowe, które pomagają zapobiegać rozwojowi powikłań i spowalniać postęp choroby. W przypadku wysokiego stężenia cholesterolu we krwi, które nie zmniejsza się wraz z przestrzeganiem diety, przepisuje się leki obniżające poziom lipidów. Aby zmniejszyć nasilenie zaburzeń poznawczych, stosuje się środki nootropowe.
Przykładem takiego leku jest Gliatilin. Gliatylina jest oryginalnym lekiem nootropowym o działaniu ośrodkowym opartym na alfosceranie choliny. Stosowanie Gliatilin pomaga wyeliminować zawroty głowy, bóle głowy i chwiejność podczas chodzenia. W trakcie kuracji wzrasta witalność, zauważalna staje się poprawa procesów myślowych, przywracana jest pamięć krótkotrwała i długotrwała. Formuła fosforanowa Gliatiilin sprzyja lepszemu wchłanianiu leku i umożliwia szybkie dostarczenie substancji czynnej do ośrodkowego układu nerwowego. Gliatylina przyspiesza przekazywanie impulsów nerwowych między neuronami, chroni je przed uszkodzeniami oraz korzystnie wpływa na budowę błon komórkowych. Gliatylina jest dobrze tolerowana i od dawna jest skutecznym środkiem w walce z encefalopatią dyskulacyjną.
W przypadku zawrotów głowy przepisywane są leki wazoaktywne i wegetotropowe. W przypadku wystąpienia zaburzeń w sferze emocjonalnej wskazane są leki przeciwdepresyjne o działaniu przeciwbólowym, które przyjmuje się rano oraz leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym, przyjmowane po południu. Wskazana jest terapia witaminowa.
Spośród metod fizjoterapii skuteczna jest elektroforeza leków, magnetoterapia, tlenoterapia, refleksologia i balneoterapia.
Głównymi celami psychoterapii w mózgowej encefalopatii dyskulacyjnej są psychologiczne przystosowanie do środowiska, ponowna adaptacja psychiczna i społeczna oraz eliminacja objawów astenicznych.
Przy zwężeniu światła tętnicy szyjnej wewnętrznej do 70% i szybkiej progresji choroby wskazane jest leczenie chirurgiczne (endarterektomia tętnicy szyjnej, utworzenie zespolenia zewnątrzczaszkowego). W przypadku anomalii tętnicy kręgowej przeprowadza się jej rekonstrukcję.
W przypadku zaburzeń ruchowych wskazane są ćwiczenia terapeutyczne ze stopniowym wzrostem obciążenia, terapia równowagi.
Warunkiem skuteczności leczenia jest odrzucenie złych nawyków, korekta nadwagi, przestrzeganie diety z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych, żywność zawierająca cholesterol, sól kuchenna. U pacjentów z początkowymi stadiami encefalopatii dysko-rkulacyjnej zaostrzenia często są spowodowane przeciążeniem psychoemocjonalnym, zagrożeniami zawodowymi (praca w nocy, wibracje, praca w warunkach podwyższonej temperatury powietrza, podwyższony poziom hałasu), dlatego zaleca się unikanie tych niekorzystnych czynników.
Możliwe komplikacje i konsekwencje
W przypadku braku odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie istnieje ryzyko rozwoju demencji naczyniowej.
Szybki postęp procesu patologicznego, na tle którego rozwinęła się mózgowa encefalopatia dyskulacyjna (udary niedokrwienne, ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej, złośliwe formy nadciśnienia tętniczego) prowadzi do niepełnosprawności.
Prognoza
Terminowe, prawidłowo dobrane leczenie w I i II stadium choroby może znacznie spowolnić postęp procesu patologicznego, zapobiec niepełnosprawności i zwiększyć oczekiwaną długość życia pacjentów bez obniżania jego jakości. Rokowanie pogarsza się przy ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego, kryzysach nadciśnieniowych, źle kontrolowanej hiperglikemii.
Zapobieganie
W celu zapobieżenia rozwojowi encefalopatii dyskulacyjnej zaleca się:
- terminowe leczenie chorób, które mogą prowadzić do rozwoju encefalopatii dyskulacyjnej;
- wystarczająca aktywność fizyczna;
- zbilansowana dieta;
- korekta masy ciała;
- odrzucenie złych nawyków;
- racjonalny tryb pracy i wypoczynku.
W celu wczesnego wykrycia encefalopatii dyskulacyjnej zaleca się regularne wykonywanie badań profilaktycznych przez neurologa u osób z grup ryzyka (pacjenci z nadciśnieniem, cukrzycą, miażdżycowymi zmianami naczyniowymi, osoby starsze).
Film z YouTube powiązany z artykułem:
Anna Aksenova Dziennikarz medyczny O autorze
Wykształcenie: 2004-2007 "I Kijowska Akademia Medyczna" specjalność "Diagnostyka laboratoryjna".
Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!
