Wada Przegrody Międzyprzedsionkowej - Objawy, Leczenie, Formy, Stadia, Rozpoznanie

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-15 07:40

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

Treść artykułu:

1. Przyczyny i czynniki ryzyka
2. Formy choroby
3. Etapy choroby
4. Objawy
5. Diagnostyka
6. Leczenie
7. Możliwe komplikacje i konsekwencje
8. Prognoza

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) to wada wrodzona, czyli niezamknięcie (o różnym obszarze) wewnętrznej ściany serca oddzielającej prawy przedsionek od lewego.

Obraz ubytku przegrody międzyprzedsionkowej

Normalna hemodynamika implikuje izolację części serca: jeśli normalnie krew z przedsionka przemieszcza się swobodnie do odpowiedniej komory, wówczas komunikacja lewego i prawego przedsionka lub komór jest patologią. Izolacja części serca zapewnia niemieszalność bogatej w tlen krwi z części lewej oraz krwi żylnej przenoszącej dwutlenek węgla, czyli krew „prawego serca”.

W okresie prenatalnym przegroda międzyprzedsionkowa (MPP) posiada otwór - tzw. Okienko owalne, które jest niezbędne do prawidłowego krążenia krwi płodu. Ponieważ na tym etapie funkcja oddychania zewnętrznego nie jest realizowana, tlen dostarczany jest do płodu przez żyłę pępowinową. Po przejściu przez układ naczyniowy krew z żyły pępowinowej wpływa do prawego przedsionka, skąd większa objętość dostaje się do otwartego owalnego okna, a następnie do lewego przedsionka, dostarczając tlen i składniki odżywcze do tkanki mózgowej, serca i całej górnej połowy tułowia oraz do kończyn górnych.

Po urodzeniu dziecka przepływ krwi w płucach w związku z początkiem pełnego funkcjonowania układu oddechowego staje się wielokrotnie (do 10) bardziej intensywny, co prowadzi do wzrostu powrotu żylnego i wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku. Zmiany hemodynamiki prowadzą do zamknięcia okienka żylnego zastawką z lewego przedsionka - dzięki czemu przepływ krwi z dużego i małego koła zostaje odizolowany i zaczyna w pełni funkcjonować w okresie pozamacicznym.

Jeśli owalne okienko nie zamyka się lub występuje inna wada przegrody międzyprzedsionkowej u noworodka, dochodzi do upośledzenia hemodynamiki, uszkodzenia elementów strukturalnych serca i krążenia krwi w narządach i tkankach.

Wada przegrody międzyprzedsionkowej jest najczęstszą wrodzoną wadą serca, stanowiącą około 1/5 całkowitej struktury wrodzonych wad układu sercowo-naczyniowego. Częściej u dziewcząt.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Substrat ASD jest naruszeniem tworzenia się przegrody lub zastawki owalnego okienka w okresie embrionalnym, co może wynikać z kilku powodów:

• nieprawidłowość genetyczna, często o charakterze dziedzicznym;
• używanie przez matkę zabronionych substancji, alkoholu, a także palenie;
• leczenie lekami psychotropowymi, hormonalnymi, przeciwpadaczkowymi, przeciwgruźliczymi, niektórymi lekami przeciwbakteryjnymi we wczesnej ciąży;
• narażenie na promieniowanie jonizujące;
• krzywda zawodowa przyszłej matki;
• choroby wirusowe przenoszone przez matkę w I trymestrze ciąży (różyczka, grypa);
• endokrynopatia.

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej powstaje w okresie embrionalnym pod wpływem różnych czynników

Otwarte owalne okienko może pozostawać przez jakiś czas po urodzeniu; warunki spontanicznego rozwiązania anomalii nazywane są różnymi. Częściej wskazuje się, że zamknięcie ubytku przegrody międzyprzedsionkowej u dzieci w połowie przypadków następuje przed 1 rokiem (według innych źródeł - do 2 lat). Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej u dorosłych (funkcjonujące okienko owalne) w 25–30% przypadków nie wpływa istotnie na hemodynamikę.

Charakterystyczne dla tej wady zmiany hemodynamiczne polegają na wypływie krwi tętniczej z lewego do prawego przedsionka, co wywołuje zwiększenie objętości krwi w krążeniu płucnym i rozwój nadciśnienia płucnego. Nadciśnienie płucne w ASD prowadzi do dekompensacji prawego serca.

Formy choroby

W zależności od czynnika sprawczego istnieją:

• pierwotne ASD (z powodu niedorozwoju przegrody pierwotnej);
• wtórne ASD (patologia tworzenia się wtórnej przegrody w embriogenezie);
• wspólne atrium.

Wtórna ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jest najczęstszą i stanowi większość nieprawidłowości MPP. W zależności od lokalizacji mogą występować następujące typy:

• centralna wada;
• niższy;
• górny;
• z przodu;
• tylny.

Istnieje również formularz z wieloma wadami.

Warianty wad przegrody międzyprzedsionkowej

Pierwotne ASD jest najrzadszym rodzajem wady; praktycznie nie występują w izolacji. W tym przypadku ubytek zwykle zlokalizowany jest w dolnej części przegrody bezpośrednio nad otworem przedsionkowo-komorowym.

Etapy choroby

W zależności od stopnia stresu zdolności kompensacyjnych rozróżnia się etapy kompensacji i dekompensacji.

Objawy

Wczesnym objawem możliwej obecności ubytku przegrody międzyprzedsionkowej u dzieci jest bladość lub sinica trójkąta nosowo-wargowego, która pojawia się od pierwszych dni życia płaczem, wysiłkiem. Na wczesnych etapach nie ma innych konkretnych znaków.

Sinica trójkąta nosowo-wargowego u noworodka jest pierwszym objawem ubytku przegrody międzyprzedsionkowej

Przy skompensowanej wadzie nie ma wyraźnych objawów. Pośrednie objawy ASD w tej sytuacji:

• opóźnienie w rozwoju fizycznym;
• niska masa ciała;
• częste przeziębienia;
• szybkie zmęczenie, słaba tolerancja wysiłku.

Z reguły w wieku 15-20 lat zdolności kompensacyjne układu sercowo-naczyniowego są wyczerpane, pojawiają się wyraźne oznaki dekompensacji choroby, aktywne objawy:

• duszność podczas wysiłku, aw ciężkich przypadkach - w spoczynku;
• kołatanie serca;
• uczucie przerw w pracy serca;
• sinica, bladość skóry i widoczne błony śluzowe;
• kaszel podczas intensywnej aktywności fizycznej, czasami z plwociną z krwi.

Diagnostyka

Ujawnienie wady nie jest trudne. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej u noworodka rozpoznaje się podczas planowego obowiązkowego USG serca w wieku 1-1,5 miesiąca.

Jeśli obecność anomalii przegrody zostanie potwierdzona, drugie badanie jest przepisywane w wieku 1 roku, na podstawie których podejmuje się decyzję o potrzebie leczenia.

Rozpoznanie „ubytku przegrody międzyprzedsionkowej” ustala się na podstawie obowiązkowego USG serca w wieku 1-1,5 miesiąca

Oprócz USG serca obecność ASD potwierdzają wyniki następujących badań:

• osłuchiwanie (szmer skurczowy);
• fonokardiografia (akcent i rozszczepienie tonu II, szmer mezodiastoliczny lub przedskurczowy nad zastawką trójdzielną);
• RTG klatki piersiowej [powiększenie prawego serca, rozszerzenie i pulsowanie tętnicy płucnej i jej odgałęzień („taniec korzeni”), przekrwienie płuc];
• EKG [odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, specyficzna konfiguracja załamków P (P-pulmonale)];
• angiografia wieńcowa (przejście środka kontrastowego z lewego do prawego przedsionka podczas skurczu).

Leczenie

Ubytek leczony jest chirurgicznie.

Eliminacja usterek jest możliwa na kilka sposobów:

• operacje na otwartym sercu w warunkach sztucznego krążenia;
• chirurgia endoskopowa;
• wewnątrznaczyniowa technika zamykania ubytku z wprowadzeniem okludera przez cewnik do żyły udowej.

Technika wewnątrznaczyniowa zamykania ubytku przegrody międzyprzedsionkowej

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Powikłaniami ubytku przegrody międzyprzedsionkowej mogą być:

• niewydolność serca;
• nawracające zapalenie płuc;
• septyczne zapalenie wsierdzia.

Prognoza

Dzięki szybkiemu wykryciu anomalii i jej chirurgicznej korekcji rokowanie jest korzystne.

Rokowanie nie jest określane, dopóki dziecko nie osiągnie wieku 1-2 lat, ponieważ w tym wieku wada jest w stanie rozwiązać się samodzielnie. Rokowanie pogarsza się wraz z późnym wykryciem wady w wieku dorosłym, czynnymi objawami zaburzeń hemodynamicznych, dużym obszarem wady i obecnością chorób współistniejących.

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej przypadkowo wykryty w trakcie rutynowego badania u osób dorosłych nie jest niekorzystny prognostycznie i nie wymaga interwencji chirurgicznej, jeśli nie wpływa na jakość życia, a pacjent nie ma dolegliwości ze strony układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.

Film z YouTube powiązany z artykułem:

Olesya Smolnyakova Terapia, farmakologia kliniczna i farmakoterapia O autorze

Wykształcenie: wyższe, 2004 (GOU VPO "Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny"), specjalność "Medycyna ogólna", dyplom "Lekarz". 2008-2012 - doktorantka Wydziału Farmakologii Klinicznej KSMU, Kandydat Nauk Medycznych (2013, specjalność „Farmakologia, Farmakologia Kliniczna”). 2014-2015 - przekwalifikowanie zawodowe, specjalność „Zarządzanie w edukacji”, FSBEI HPE „KSU”.

Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!